EL EJERCICIO HACE QUE EL CEREBRO…-STRESS RESISTENTE

c9cea665707857fa7fdc0079603201a5c6f43f74062520a774adb123036212efb483302f6523b6223919e9b5bccc968cab23bdbe21cb0eea254bc0b83bf5fac3

Noticias

El ejercicio hace que el cerebro-Stress Resistente

NEUROCIENCIA + TECNOLOGÍA + VIDA

Correr producido un gran aumento en el número de nuevas neuronas (marrón) en el hipocampo

?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????f622135876b68d146cfa17448f7cc6ab108826787ad1c9a8ad63a245595842cad801ca1bd90706b7426b7ef4b95f4c20

La actividad física se reorganiza el cerebro de manera que su respuesta al estrés se reduce y la ansiedad es menos probable que interfiera con la función normal del cerebro, según un equipo de investigación con sede en la Universidad de Princeton.

Los investigadores en la  revista Journal of Neuroscience  que cuando los ratones les permite ejercer experimentaron regularmente un factor de estrés – la exposición al agua fría – sus cerebros mostraron un aumento en la actividad de las neuronas que apagan el entusiasmo en el hipocampo ventral, una región del cerebro muestra para regular la ansiedad .

Estos hallazgos potencialmente resolver una discrepancia en la investigación relacionada con el efecto del ejercicio sobre el cerebro – es decir, que el ejercicio reduce la ansiedad al tiempo que promueve el crecimiento de nuevas neuronas en el hipocampo ventral. Debido a que estas neuronas jóvenes suelen ser más excitables que sus contrapartes más maduros, el ejercicio debe dar lugar a más ansiedad, no menos. Los investigadores liderados por Princeton, sin embargo, encontraron que el ejercicio también fortalece los mecanismos que impiden que estas células del cerebro se dispare.

El impacto de la actividad física sobre el hipocampo ventral no ha sido específicamente estudiado profundamente, dijo el autor principal, Elizabeth Gould, Dorman T. Warren profesor de Psicología de Princeton.De esta manera, los miembros del laboratorio de Gould identificaron las células cerebrales y regiones importantes para la regulación de ansiedad que puede ayudar a los científicos a comprender y tratar los trastornos de ansiedad humanos mejor, dijo.

Desde un punto de vista evolutivo, la investigación también muestra que el cerebro puede ser extremadamente adaptable y adaptar sus propios procesos para el estilo de vida de un organismo o sus alrededores, dijo Gould. Una mayor probabilidad de un comportamiento ansioso puede tener una ventaja adaptativa para menos físicamente aptos criaturas. La ansiedad a menudo se manifiesta en la conducta de evitación y evitar situaciones potencialmente peligrosas aumentaría la probabilidad de supervivencia, sobre todo para los menos capaces de responder con una reacción de “lucha o huida”, dijo.

“La comprensión de cómo el cerebro regula el comportamiento ansioso nos da pistas sobre posibles ayudar a las personas con trastornos de ansiedad. También nos dice algo acerca de cómo el cerebro modifica en sí para responder de forma óptima a su propio entorno “, dijo Gould, quien también es profesor en el Instituto de Neurociencias de Princeton.

La investigación fue parte de la tesis de postgrado para el primer autor Timoteo Schoenfeld, ahora un becario postdoctoral en el Instituto Nacional de Salud Mental, así como parte del proyecto de tesis de grado de co-autor Brian Hsueh, ahora un MD / Ph.D. estudiante de la Universidad de Stanford. El proyecto también incluyó coautores Pedro Rada y Pedro Pieruzzini, ambos de la Universidad de Los Andes, en Venezuela.

Para los experimentos, un grupo de ratones se le dio acceso ilimitado a una rueda para correr y un segundo grupo no tenía rueda para correr. Corredores naturales, los ratones se desaprovechó hasta 4 kilómetros (2,5 millas) a la noche cuando se les da acceso a una rueda para correr, dijo Gould. Después de seis semanas, los ratones fueron expuestos a agua fría durante un breve período de tiempo.

Los cerebros de los ratones activos y sedentarios se comportaron de manera diferente casi tan pronto como se produjo el factor de estrés, un análisis mostró. En las neuronas de los ratones sólo sedentarios, el agua fría impulsó un aumento en los “genes tempranos inmediatos”, o genes de corta vida que se convirtió rápidamente en cuando una neurona se activa. La falta de estos genes en las neuronas de ratones activo sugirió que sus células cerebrales no saltan inmediatamente en un estado excitado en respuesta al factor estresante.

En cambio, el cerebro de un ratón corredor mostró todos los signos de controlar su reacción a un grado no observado en el cerebro de un ratón sedentario. Hubo un aumento de la actividad en las neuronas inhibidoras que son conocidos para mantener las neuronas excitables en jaque. Al mismo tiempo, las neuronas en estos ratones liberan más del neurotransmisor ácido gamma-aminobutírico, o GABA, que apisuena abajo excitación neuronal. La proteína que empaqueta GABA en pequeñas vainas de viaje conocidas como vesículas para su liberación en la sinapsis también estuvo presente en mayores cantidades en los corredores.

El efecto reductor de la ansiedad de ejercicio fue cancelado cuando los investigadores bloquearon los receptores GABA que calma la actividad neuronal en el hipocampo ventral. Los investigadores utilizaron el bicuculine química, que se utiliza en la investigación médica para bloquear los receptores de GABA y simular la actividad celular epilepsia subyacente. En este caso, cuando se aplica a el hipocampo ventral, la química bloqueó los efectos tranquilizantes de los GABA en ratones activos.

La historia anterior se reproduce a partir de  los materiales  proporcionados por  la Universidad de Princeton .

07cd4b99363bf3de96129e522f6695f1 - copia

FUENTE QUE UTILIZO AQUÍ:

http://thedailyneuron.com

0390b34d73d3507b76f6e3886e0371fe - copia2af7735993024f9c8e73a122df016e6c - copia1d7d2f098dc363f7707f6982dec69173 - copia

Related articles

DOS MÓDULOS DE COEXPRESIÓN GENÉTICA DIFERENCIAN A LOS CONTROLES DE LOS PSICÓTICOS

f76f8c23b659e4c6e892363850d7ffb4 ee8778b084dbb3a41294b8b870ad9703 dc932a49c73214d071ad504e8eaf3c7f d555cd795083081ed36ebe423694a6ff

13 diciembre, 2013

Dos módulos de coexpresión genética diferencian a los controles de los psicóticos

Referencia: Volumen 18, número 12, página(s) 1308-1314
Fecha: Diciembre 2013
685730b94a760e00e4764acadf5703a2 LOST IN TRANSLATION, Scarlet Johansson, 200313457e066404d51cb2b731b3ea56f8f5 6fda85fa7a6cb355e5133d7147c24681

La esquizofrenia y el trastorno bipolar son trastornos psiquiátricos altamente heredables. Se han identificado cambios en la expresión genética y en los genesasociados, pero muchos no se han refutado y tienen funcionalidades desconocidas.

La revista “Molecular Psychiatry” publica un estudio desarrollado por miebros delBipolar Disorder Genome Study (BiGS) Consortium4, donde se identificaron grupos de genes cuya expresión varíaba en conjunto, y luego se pusieron a prueba para la asociación con la esquizofrenia.

Utilizando un análisis ponderado de la expresión genética, se mostró que dos módulos estuvieron expresados de manera diferencial en los pacientes frente a los controles.

Uno, aumentado en la corteza cerebral, se enriqueció con la diferenciación de las neuronas y los genes de desarrollo neuronal, y el segundo, alterado en la corteza cerebral y el cerebelo, se enriqueció con los genes implicados en las funciones de protección de las neuronas.

Los hallazgos fueron preservados en cinco conjuntos de datos, incluyendo conjuntos de tres regiones del cerebro, desde una plataforma de microarrays diferente, y de pacientes con trastorno bipolar.

A partir de esas observaciones, los autores proponen la diferenciación neuronal y el desarrollo de vías que podrían estar implicadas en la etiología de ambos trastornos, y la participación de la  unción de protección neuronal en el proceso patológico de las enfermedades.

a1ce67ae6d5a20c9ff21b572ab6cbb58 af064234c38b753ac54a22d94695b404b7f1f27781e62eb9eeb757711bb4726378da376495ebe4df74d5e96d7ee5ffc1

Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original: http://www.nature.com/mp

FUENTE QUE UTILIZO AQUÍ:

http://www.psiquiatria.com

679d79e664a69da78f7b36efd9ab106c 43e60c4d31bb1772073519809c0685e8 40b588fe378efdd6ea67cea1b5591fc6

Related articles

LOS BEBÉS RECIBEN UN SALTO EN EL RECONOCIMIENTO FACIAL

OLYMPUS DIGITAL CAMERA

LOS BEBÉS RECIBEN UN SALTO EN EL RECONOCIMIENTO FACIAL

UNIVERSIDAD DE STANFORDderecho estudio originalPublicado por  en12 de diciembre 2012 

2f6ac20d9fb2752531be26f2e0ab278b

FUENTE DE INVESTIGACIÓN:

http://www.futurity.org

STANFORD (EE.UU.) – cerebro del bebé responden a las caras casi los mismoscerebros manera adultas hacer, incluso mientras el resto de su sistema visual va a la zaga.

Cualquier madre le dirá que los bebés les encanta mirar fijamente las caras. No es sólo una ilusión de los padres, ya sean los estudios demuestran que los bebés, incluso aquellos de menos de una hora de edad, tienden a mirar a la cara al igual que las imágenes-más que en cualquier otro patrón.

Pero esta preferencia son los sistemas visuales un poco sorprendente-los recién nacidos aún no están completamente desarrollados, y los niños a menudo tienen problemas para distinguir entre las formas básicas. ¿Cómo pueden concentrarse en algo tan complejo como un rostro?

Una nueva investigación sugiere una base física para ogling lactantes. En tan temprano como cuatro meses cerebros de los bebés ya se enfrenta a proceso a niveles casi adultas, incluso mientras otras imágenes todavía están siendo analizados en los niveles inferiores del sistema visual.

Los resultados concuerdan con el papel destacado que desempeñan los rostros humanos en el mundo de un bebé, dice Faraz Farzin, becario postdoctoral en la Visión y el desarrollo neurológico Lab en la Universidad de Stanford. ”Si hay algo que va a desarrollarse antes que va a ser el reconocimiento de rostros.”

Para el estudio, publicado en línea en la revista Journal of Vision , los investigadores midieron de forma no invasiva la actividad eléctrica generada en los cerebros de los bebés con una red de sensores colocados sobre el cuero cabelludo, una especie de solideo electroencefalográfica.

Los sensores fueron el control de lo que se llama estado estacionario visuales potenciales de los picos en la actividad cerebral provocados por la estimulación visual. Por intermitente fotografías a niños y adultos y la medición de la actividad cerebral en las mismas constantes de ritmo-los investigadores fueron capaces de “preguntar” cerebros de los participantes lo que ellos percibían.

Cuando se llevó a cabo el experimento en los adultos, caras y objetos (como un teléfono o una manzana) se encienden áreas similares del lóbulo temporal, una región del cerebro dedicada a mayor nivel de procesamiento visual.

Respuestas neuronales de los bebés a las caras eran similares a las de los adultos, que muestra la actividad sobre una parte de los investigadores del lóbulo temporal pensar se dedica a enfrentar el proceso.

327eb7c0720caf0dd603faddea9ee45e 196fa85c5bdf9f64bad1e6bc98343819

Los niños fueron “aún no se enfrentan a expertos como los adultos,” Farzin dice, “pero en camino.”

Objetos, por otro lado, se iluminaron una zona de nivel más bajo del sistema visual  una parte del lóbulo occipital dedicado al procesamiento de características visuales más básicos tales como el contraste o la orientación.

Los investigadores aún no pueden decir, sin embargo, si este salto desde el principio de reconocimiento de rostros es intrínseca o el resultado de los lactantes que encuentran caras una y otra vez en su vida diaria.

El contexto en el que los bebés se encuentran con caras es muy diferente de lo que es para los objetos, señala Anthony Norcia, profesor de investigación de psicología de Stanford. ”Cuando ves una cara, que está buscando a su madre, que está interactuando”, dice. ”Se asocia con una recompensa.”

Los resultados también pueden tener importancia para una clase de enfermedades neurológicas y del neurodesarrollo que causan luchas de toda la vida con el reconocimiento facial. Las dificultades están asociadas con el flujo de oxígeno restringida o trauma en el cerebro poco después del nacimiento o el desarrollo temprano atípica de la región del cerebro cara específica.

929f3b29c6e3d8461db6f53cd974da5f 9d08044b348766c00a6ea42f86fe5eb6 6dc90a523f80bf405a286bf4bca54862

El trabajo fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud.

Fuente: Universidad de Stanford

Related articles

IDENTIFICACIÓN DE METABOLITOS ESFINGOLÍPIDOS QUE INDUCEN OBESIDAD

67e55d235bbf8f449e8b7e3ba52df81d

ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN

Identificación de metabolitos esfingolípidos que inducen obesidad a través de mala regulación del apetito, la ingesta calórica y el almacenamiento de grasa en Drosophila

  • Stanley M. Paredes Jr,
  • Steve J. Attle,
  • Gregory B. Brulte,
  • Marlena L. Paredes,
  • Kim D. Finley,
  • Dale A. Chatfield,
  • Deron R. Herr,
  • Greg L. Harris electrónico
  • Publicado: 05 de diciembre 2013
  • DOI: 10.1371/journal.pgen.1003970

43a91ac195ab0587829b15ba7fba83ea

Abstracto

La obesidad se define por la acumulación excesiva de lípidos. Sin embargo, no se conocen las funciones mecánicas activas que los lípidos juegan en su progresión. La acumulación de ceramida, el cubo metabólica del metabolismo de esfingolípidos, se ha asociado con el síndrome metabólico y la obesidad en los seres humanos y los sistemas modelo. Aquí, utilizamos Drosophila manipulaciones genéticas para causar la acumulación o el agotamiento de la ceramida y la esfingosina-1-fosfato (S1P) los compuestos intermedios. Perfiles Sphingolipidomic se caracterizaron a través de los mutantes para varios genes del metabolismo de esfingolípidos utilizando espectroscopia de masas por electrospray cromatografía líquida de ionización tándem. Se utilizaron ensayos bioquímicos y microscopia para evaluar características clásicas de la obesidad, incluyendo tiendas elevadas de grasa, aumento de peso corporal, la resistencia a la muerte inducida por el hambre, el aumento de la adiposidad y la hipertrofia de las células grasas. Se utilizaron ensayos de comportamiento múltiples para evaluar el apetito, la ingesta de calorías, el tamaño de la comida y la frecuencia de las comidas. Además, hemos utilizado microarrays de ADN para perfilar la expresión génica diferencial entre estas moscas, que asignan a los cambios en las rutas metabólicas de lípidos. Nuestros resultados muestran que la acumulación de ceramidas es suficiente para inducir fenotipos de obesidad por dos mecanismos diferentes: 1) dihidroceramida (C 14:00 ) y de dieno ceramida (C 14:02 ) acumulación rebajado movilización tienda de grasa mediante la reducción de la funcionalidad de células productoras de la hormona adipocinética y 2) La modulación de la S1P: ceramida (C 14:01 ) Relación suprimió la saciedad postprandial a través del neuropéptido-hindgut específico como receptor dNepYr , lo que resulta en la obesidad ingesta calórica-dependiente.

 

Autor Resumen

La obesidad se caracteriza por el aumento excesivo de peso que aumenta el riesgo de patologías tales como la diabetes tipo II y enfermedades del corazón. Es bien sabido que una dieta alta en calorías, rica en grasas saturadas contribuye al aumento de peso excesivo. Sin embargo, el papel que juegan las grasas saturadas en este proceso va mucho más allá del simple almacenamiento en el tejido adiposo. Las grasas saturadas son elementos esenciales para la ceramida lípidos bioactivos. La acumulación de ceramida ha sido recientemente asociado con la obesidad. Sin embargo, no se sabe si su acumulación desempeña un papel activo en la inducción de la obesidad. Aquí, hemos utilizado la manipulación genética enDrosophila para acumular y agotar una variedad de especies de ceramida y otros lípidos relacionados. Nuestros resultados mostraron que la modulación de la ceramida y lípidos relacionados es suficiente para inducir la obesidad a través de dos mecanismos distintos: un mecanismo de la ingesta calórica dependiente trabaja a través de la supresión de la señalización de la saciedad neuropéptido Y, mientras que un mecanismo de ingesta calórica-independiente trabaja a través de la regulación de las células productoras de hormona que regular el almacenamiento de grasa. Estos datos implican ceramidas en la promoción activa de la obesidad mediante el aumento de la ingesta calórica y el almacenamiento de grasa.

Cifras

1234

Citación: Walls SM Jr, SJ Attle, Brulte GB, Paredes ML, Finley KD, et al. (2013) Identificación de metabolitos esfingolípidos que inducen la obesidad a través de mala regulación del apetito, la ingesta calórica y el almacenamiento de grasa en Drosophila .PLoS Genet 9 (12): e1003970. doi: 10.1371/journal.pgen.1003970

Editor: Jairaj Acharya, Instituto Nacional del Cáncer, Estados Unidos de América

Recibido: 19 de julio 2013; Aceptado: 07 de octubre 2013; Publicado: 05 de diciembre 2013

Copyright: © 2013 Paredes et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Creative Commons License , que permite el uso irrestricto, la distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que el autor original y la fuente se acreditan.

Financiación: Esta investigación fue apoyada por subvenciones del NIH 5R21HL80811 (GLH) y RO1AG09628 (KDF). Además, Stanley M. Walls es un Rees-Stealy Investigación Fundación Fellow, ARCS becario de la Fundación y Asociación Americana del Corazón Predoctoral Fellow. Nos gustaría dar las gracias a todas estas organizaciones por su generoso apoyo financiero y de investigación. Los organismos de financiación no tenía papel en el diseño del estudio, recogida y análisis de datos, decisión a publicar, o la preparación del manuscrito.

Conflicto de intereses: Los autores han declarado que no existen conflictos de intereses.

61a9a19a18de0af8f9d7f030b7c92386

Introducción

La obesidad es una condición en la que el peso corporal, causada por la acumulación excesiva de grasa corporal almacenada, se incrementa hasta el punto donde se convierte en un factor de riesgo para ciertas condiciones de salud y de mortalidad. Las personas con sobrepeso y obesos tienen un mayor riesgo de hipertensión, dislipidemia, diabetes tipo 2, enfermedades del corazón, derrames cerebrales y ciertos tipos de cáncer. Desafortunadamente, la obesidad es una epidemia creciente en todo el mundo, con más de mil millones de la población mundial con sobrepeso u obesidad clínica. Nuestra capacidad para comprender los mecanismos subyacentes implicados en la patogénesis y la progresión de la obesidad son esenciales para el desarrollo de nuevos métodos y enfoques para la lucha contra esta enfermedad.

En el presente estudio, se describe una función mecánica central de esfingolípidos (SL) en la progresión de la obesidad. SL de son una clase versátil de los lípidos bioactivos, que desempeñan papeles en una variedad de vías de señalización que regulan diversas funciones celulares tales como la muerte celular programada, la proliferación, la migración, la estabilidad de la membrana, las interacciones huésped-patógeno y la respuesta al estrés [1] – [4 ] . La estructura básica de SL consiste en cadenas de ácidos grasos unidos por enlaces amida a una de cadena larga “esfingoide” base. Funcionalidad biológica de cada especie SL puede variar en función de la longitud del ácido graso de cadena, los grados de saturación, y la modificación del grupo de cabeza. A pesar de la investigación anterior que detalla la acción celular de estos lípidos, su papel en el ámbito del organismo y su regulación homeostática in vivo es ahora sólo convertirse entender con la aparición de modelos genéticos complejos adecuados para el análisis.

Ceramida, el cubo metabólica del metabolismo de esfingolípidos, recientemente ha sido asociada con el síndrome metabólico y la obesidad en los seres humanos, así como una variedad de sistemas de modelos animales [5] . Por ejemplo, en los seres humanos obesos resistentes a la insulina, se detectaron altos niveles de ceramida en el tejido muscular esquelético [5] . En obesos con deficiencia de leptina ob / ob de ratones, los niveles de ceramida fueron elevados en el suero [6] . Estudios posteriores en estos ratones mostraron que la perturbación farmacológica de novo la síntesis de ceramida, el uso de la serina palmitoil-transferasa inhibidor myriocin, pérdida de peso inducida y la disminución de la acumulación de grasa [7] . Esto sugiere que la ceramida, y potencialmente otros intermedios SL, está jugando un papel activo en la patogénesis de la obesidad. Sin embargo, un vacío en nuestro conocimiento todavía existe en cuanto a si la modulación específica de los niveles de ceramida es suficiente para inducir fenotipos obesos.

Aquí, utilizamos Drosophila como un organismo modelo para determinar si directa perturbación del metabolismo de los esfingolípidos es suficiente para inducir fenotipos obesos. Se utilizó la manipulación genética para causar la acumulación o el agotamiento de los intermedios de ceramida, así como para modular la esfingosina-1-fosfato en relación ceramida (también conocido como el S1P: reostato ceramida). Demostramos que las manipulaciones genéticas que causan la acumulación de ceramida directa inducen obesidad por dos mecanismos distintos: 1) dihidroceramida (C 14:00 ) y dienos ceramida (C 14:02 ) acumulación bajó movilización tienda de grasa al reducir la funcionalidad de las células productoras de hormonas adipocinética y 2 ) disminuir la S1P: ceramida (C 14:01 ) Relación suprimió la saciedad postprandial a través del neuropéptido-hindgut específico como receptor dNepYr .

040ec3a87a5926cbd57fe6d157e6ac11

 

Resultados

El bloqueo de novo de síntesis de SL disminuye los niveles intermedios SL y promueve calórica delgadez ingesta independiente

La etapa limitante de la velocidad de novo la síntesis de SL es catalizada por la serina palmitoil-transferasa (SPT) ( Figura 1A ). En las moscas, SPT es codificada por el gen de encaje . Desde homocigotos mutaciones nulas de encaje son letales, utilizamos transheterozygous encaje k05305 / 2 mutantes perturbar de novo SL síntesis [8] . Estos mutantes presentan una reducción considerable de encaje de los niveles de transcripción (Figura S1 ), con reducciones significativas en los niveles intermedios SL aguas abajo, incluyendo la ceramida totales (-50%), la esfingosina (-30%) y los niveles de S1P (-48%) en relación con el tipo salvaje ( en peso) moscas ( Tabla 1 ).

Ceramide reductora de encaje k05305 / 2 moscas muestran reducciones significativas en el conjunto de triglicéridos elevado de niveles (TG) en 2 días (-21%), 8 días (-23%) y 15 días (-27%) de edad en relación con las moscas en peso ( Figura 2A ). RNAi mediada encajecaídas mostraron reducciones comparables en ambos encajes transcripción ( Figura S1E ) y la media de los niveles de TG de moscas enteras ( Figura S2 ). Del mismo modo, los niveles de TG en la hemolinfa extraído de 2 días de edad moscas eran 58% inferiores a las moscas WT ( Figura 2B , S2D ). Supervivencia bajo la inanición en sólo agar medios de comunicación también fue perturbado en estas moscas, con una media de 50% el tiempo de supervivencia de 45 horas, en comparación con 60 horas en moscas WT ( Figura 2C ). El peso corporal medio de 2 días de edad moscas hembras también se redujo en un 12% en el encaje k05305 / 2mutantes (0,97 mg / fly vs.1.10 mg / volar en peso) ( Figura 2D , S2C ). Mutant encaje k05305 / 2 moscas muestran atrofia grasa de células del cuerpo en relación a las moscas en peso (Figura 2F ). Ambos significan celular ( Figura 2L-M ) y el tamaño de las gotas de lípidos (Figura S2E-G ) se redujeron. Secciones abdominales de encaje k05305 / 2 mutantes mostraron una disminución de la adiposidad que se caracteriza por menos tinción positiva lípidos entonces moscas WT ( Figura S3A, S3C ). En conjunto, se concluye que encaje k05305 / 2mutantes exhiben un fenotipo magro en relación con las moscas en peso.

uña del pulgar 

FUENTE QUE UTILIZO: 

http://www.plosgenetics.org

Related articles

TRATAMIENTO DEMENCIA: LA COMPRENSIÓN DE CÓMO SE FORMAN LOS RECUERDOS

2039fbf48c80dbcc22fbd697638ab3fd - copia b534a6f0bdde402ebb0199ef346dead7

Tratamiento Demencia: la comprensión de cómo se forman los recuerdos

Viernes 06 de diciembre 2013 – 12 a.m. PST
 
FUENTE QUE UTILIZO:
 
LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER/DEMENCIA
NEUROLOGÍA/NEUROCIENCIAS
b9c4c565e0c6145cf31b2bbd4edc9896 90e62091caa905d61ed3259b61a0bc8e - copia
 

Investigadores de la Universidad de Houston en Texas creen que están un paso más cerca de comprender cómo se forman los recuerdos, lo que en última instancia podría proporcionar mejores tratamientos para mejorar la memoria en personas de todas las edades.

Los resultados, publicados en la revista Current Biology , prometen una comprensión más completa de cómo se forman los recuerdos, tanto a nivel molecular ya través de la actividad de circuitos neuronales.

Para las personas con demencia , pérdida de memoria puede tener un efecto profundo en su vida cotidiana. Luchando para recordar cosas que han aprendido recientemente, pidiendo la misma información cada pocos minutos u olvidar hechos importantes puede agravar los sentimientos de confusión y pérdida de control.

Gregg Romano, profesor asociado de biología y bioquímica en la universidad, lo explica así:

“La memoria es esencial para nuestro funcionamiento diario y también es fundamental para nuestro sentido del yo. En gran medida, somos la suma de nuestras experiencias. Cuando los recuerdos ya no pueden ser recuperados o que tienen dificultades en la formación de nuevos recuerdos, los efectos son frecuentemente trágica. En el futuro, nuestro trabajo nos permitirá tener una mejor comprensión de cómo se forman los recuerdos humanos “.

Para la investigación, romana y su asistente postdoctoral Shixing Zhang observó los cerebros de las moscas de la fruta del género Drosophila .

Romano explica su elección:

“ Drosophila representa el principio de Ricitos de Oro de la investigación neuronal, con la suficiente complejidad del comportamiento, mientras que mantiene una gran ventaja en la simplicidad de los nervios. Las conductas complejas nos permiten examinar muchos de los procesos de comportamiento como el aprendizaje, la atención, la agresión y conductas de adicción similar, mientras que la simplicidad permite que disequemos las actividades neuronales cruciales a las células individuales “.

Mientras que la estructura del cerebro mosca de la fruta es mucho más simple con muchos menos neuronas, los investigadores dicen que el cuerpo de hongo es comparable a la corteza perirrinal en los seres humanos, que cumple la misma función de la integración y el aprendizaje sensorial. El equipo dice que la simplicidad de la estructura del cerebro, pueden recibir una visión de cómo se adquieren, almacenan y recuperan recuerdos.

En el interior del cerebro de la mosca, los científicos fueron capaces de identificar las células asociadas con el aprendizaje y la memoria olfativa. El aprendizaje olfativo es un ejemplo de condicionamiento clásico, que Pavlov demostró con sus experimentos en perros.

e2bacd4ecf850e738baa6fd3dfb5ce30

Gamma respuestas de neuronas del lóbulo

Para este estudio, las moscas fueron entrenados para asociar una débil descarga eléctrica con un olor particular. Después de la exposición al choque, las moscas evitaban ese olor.

Romano explica:

“Encontramos que estas células nerviosas particulares – las neuronas del lóbulo gamma de los órganos de hongos en el cerebro del insecto – se activan por olores Formación de las moscas para asociar un olor con una descarga eléctrica cambiaron la forma en que estas células respondieron a los olores mediante el desarrollo de una modificación. actividad de las neuronas del lóbulo gamma, conocida como huella de la memoria “.

“Curiosamente”, añade, “hemos encontrado que el entrenamiento hizo que las neuronas del lóbulo gamma para ser más activa por los olores que no fueron emparejados con una descarga eléctrica, mientras que los olores combinados con descargas eléctricas mantuvieron una fuerte activación de estas neuronas débilmente. Así, las neuronas del lóbulo gamma respondieron más fuertemente a la formación de olor al olor no entrenado. “

El equipo encontró que una proteína específica – la proteína heterotrimeric G (o) – inhibe naturalmente neuronas del lóbulo gamma. Extracción de la actividad de esta proteína sólo dentro de las neuronas del lóbulo gamma dio como resultado una pérdida de la huella de memoria y, por lo tanto, pobre de aprendizaje, dice Roman.

Los investigadores afirman que la inhibición de la liberación de neurotransmisores de las neuronas a través de las acciones del G (o) de proteínas es clave para la formación de la huella de la memoria y los recuerdos asociados.

Escrito por Belinda Weber

9f0e548e6e4d7c0a54a28c9d218e7b75 - copia1e61c8b003484b73d17d8a06fe70b13e - copia

Artículos más leídos de esta Categoría:

Sistema XY para la determinación del sexo en l...

Sistema XY para la determinación del sexo en la Drosophila (Photo credit: Wikipedia)

Related articles

LA EXPOSICIÓN REPETIDA A EVENTOS NEGATIVOS PUEDE NEUTRALIZARLOS

4e5a10c4309812585b4c2c6ee853a6fb - copia034fa9919123174aa2a4513fb2f62e60 - copia55ef25d1889da2d98db47cfdcdf01f63 - copia78d7061d765b9005b8c910241c6b19b3 - copia21179e352b99597c4f28c23e2324c66b - copia84583b9058178742d98cb68883cfce9d - copiaa87e30014cb3a6f5ddf99c85fa67e142 - copiaea71d758fa5761672205855624fd38a7f841fd860d0c30b8282c7a6ccf08562f

La exposición repetida a eventos negativos puede neutralizarlos

Sábado 30 de noviembre 2013 – 12 a.m. PST

PSICOLOGÍA/PSIQUIATRÍA

Si parece como si estás rodeado de malas noticias, tanto es así que usted no puede traerse para terminar de leer el periódico, no se desanime. Al parecer, la lectura al final del artículo puede en realidad le permiten liberarse de el ciclo de pensamiento negativo y continuar su día con los espíritus más optimistas.

Investigadores de la Universidad de Tel Aviv reclamo que la exposición repetida a un evento negativo puede evitar que te afecte.

El mal humor tiene más efectos en cadena que simplemente causando angustia. Se puede disminuir el tiempo de reacción y afectar el habla, la escritura y contando.

“El mal humor se sabe para retardar la cognición. Mostramos que, counterintuitively, puede evitar entrar en un mal estado de ánimo en el primer lugar de detenerse en un evento negativo”, dice el Dr. Moshe Shay Ben-Haim, de la Escuela de la universidad de Ciencias Psicológicas.

“Si nos fijamos en el diario antes de ir a trabajar y ver un titular sobre un bombardeo o la tragedia de algún tipo, es mejor leer el artículo hasta el final y en repetidas ocasiones se exponga a la información negativa. Usted será más libre para ir con su día en un mejor estado de ánimo y sin ningún efecto negativo “.

Los sentimientos y las emociones son difíciles de estudiar, ya que son únicos para el individuo, pero una de las pruebas psicológicos en más utilizados para evaluar las emociones es la “tarea Stroop emocional.”

Lenguaje de colores

6d61496296513387b0aff48e6d597859 - copia4f11bf8124f2916206437efe551e4b6c - copia3b9b588dda31196448ecf995a5f9bef1 - copia7f63f76a5eacd1c2cb119c954799a40e - copia426b2a7436c3a42a78c7bcc7551292a2 - copiafed8bfb69ce2e7be97b4d5fdf9bae087d32e8ff2310a85bebba6f2ddc3b225fee1e13d57557abd597bea3708dd95015c432257acb8df60c76b973106ec1207bb - copia8883f40feb325af4881d78481a403aca - copia

 

Las letras en diferentes colores en un montón
Los participantes se esforzaron para identificar el color de las palabras con significados negativos y eran más lentos para confirmar el color de las palabras neutrales después de una sola exposición a una palabra negativa.

En esta prueba, los participantes se muestran una variedad de palabras que se imprimen en diferentes colores y le pide que nombre el color en el que se imprimen.

Pero como cada lector tendrá una reacción emocional a las palabras, este acelera o frena nuestra capacidad de nombrar el color. En general, las personas son más lentos para identificar el color de las palabras “negativas”, como “terrorismo”, pero más rápido cuando las palabras son neutras, como “mesa”.

Y esta tendencia fue notablemente más pronunciada cuando las personas con trastornos emocionales, como la depresión o la ansiedad , se pusieron a prueba.

Una explicación para esto es que las palabras negativas son una distracción, mientras que otro sugiere que pueden sentirse amenazados por las palabras.

En ambos casos, los investigadores conjeturan, la razón por la que somos más lentos para identificar los colores de tinta se debe a que nuestros recursos mentales están atados a otra parte.

Pero ninguna de estas teorías explican por qué los efectos persisten. Después de la distracción inicial o amenaza, se podría esperar que la gente a identificar los colores de palabras neutras y sin demora. No es así, dicen los investigadores. Encontraron que cuando las personas se mostraron las palabras negativas, continuaron nombrar los colores de palabras neutras con mayor lentitud.

Sin embargo, si se les mostró la misma palabra negativa en dos ocasiones en la misma prueba, que fueron capaces de identificar y nombrar el color de las palabras neutrales y sin demora alguna.

Los investigadores sugieren que el ver una palabra negativa pone a los participantes de mal humor, pero que la exposición repetida a esa palabra se difunde su poder para molestar o alarma.

Esta teoría fue apoyada por un cuestionario completado por los participantes después de la prueba. Los investigadores también encontraron que los participantes que habían visto la palabra negativa sólo una vez eran también más lento en completar el cuestionario.

Ellos dicen que su trabajo podría tener un impacto en nuestra comprensión de las emociones y cómo procesamos las señales de nuestro medio ambiente.

Escrito por Belinda Weber

Artículos más leídos de esta Categoría:

FUENTE QUE UTILIZO:

http://www.medicalnewstoday.com

b-Anon-7-Roller - copia348056ebce9efd905c97ccb4cfe3dfba - copia818d7baec84622af87b0293aa0f9de40 - copia219aa3b482e149c81e5a556c00723f94 - copiad5b1ccc014f1ae1d2b316bd2f9d67cbc21051b560ea1b85cedb9697dad022a3b - copia346cc22edcd2a49c8cb670dc9595ab43 - copia

Related articles

LAS INTERACCIONES ENTRE LOS NO MÉDICOS LOS MÉDICOS Y LA INDUSTRIA: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA

8a27f6455c96c5303ce67316cd35da84

ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN

Las interacciones entre los no médicos Los médicos y la industria: una revisión sistemática

  • Quinn Grundy electrónico ,
  • Lisa Bero,
  • Ruth Malone
  • Publicado: 26 de noviembre 2013
  • DOI: 10.1371/journal.pmed.1001561

Mental_Hospital_by_Sonnenfinsternis13e51658cec2893dbb81c3cc87c099569cdepresion1.520.360c3f51ef9d53983b20aef5aa5c03a03e12901390b277e2d0870eaf6a86b9f65ed

Abstracto

Fondo

Con el aumento de las restricciones impuestas a la interacción médico-industria, la comercialización de la industria se pueden orientar a otros profesionales de la salud. La evolución reciente de política sanitaria confieren una importancia aún mayor en la toma de decisiones de los clínicos no médicos. El propósito de esta revisión sistemática es examinar los tipos y las implicaciones de las interacciones no-médico clínico de la industria en la práctica clínica.

Métodos y Hallazgos

Se hicieron búsquedas en MEDLINE y Web of Science del 1 de enero de 1946, a través de 24 de junio 2013, según las directrices de PRISMA. Los clínicos no médicos elegibles para la inclusión fueron: Enfermeras Registradas, prescriptores de enfermería, asistentes médicos, farmacéuticos, dietistas y terapeutas físicos u ocupacionales, se excluyeron las muestras en prácticas. Quince estudios cumplieron los criterios de inclusión. Los datos se resumieron cualitativamente en ocho esferas de resultados: naturaleza y frecuencia de las interacciones de la industria; las actitudes hacia la industria; percibida aceptabilidad ética de las interacciones; percibida influencia comercialización; percibida fiabilidad de la información de la industria, la preparación para las interacciones de la industria; las reacciones a la política de relaciones con la industria, y la gestión de interacciones de la industria. Los clínicos no médicos reportaron la interacción con la industria farmacéutica y de fórmulas infantiles. Los médicos en todas las disciplinas se reunieron con los representantes farmacéuticos regularmente y se basó en ellos para obtener información práctica. Los médicos con frecuencia recibieron “información”, la industria asistieron patrocinado “educación”, y actuaron como distribuidores de materiales similares dirigidos a los pacientes. Los médicos en general se considera esto como un uso ético de los recursos de la industria, y sentían que podían detectar la “promoción” mientras se benefician de la industria “de la información.” Muestras gratis se encuentran entre las formas más comunes aprobados y que los médicos interactúan con la industria. Los estudios incluidos fueron observacionales y de variar el rigor metodológico, por lo que estos resultados pueden no ser generalizables. Esta opinión es, sin embargo, el primero en nuestro conocimiento para proporcionar un análisis descriptivo de esta literatura.

Conclusiones

Actitudes generalmente positivas no médicos de los clínicos hacia las interacciones de la industria, a pesar de su reconocimiento de los problemas relacionados con el sesgo, sugieren que las interacciones de la industria están normalizados en la práctica clínica a través de disciplinas que no son médicos. Política de relaciones de la industria debe abordar todas las disciplinas y se aplique de forma coherente con el fin de mitigar los conflictos de interés y abordar posibles tales interacciones ‘para afectar la atención al paciente.

Por favor, consulte más adelante en el artículo para Resumen de los Editores

 

Resumen del Editor

Fondo

Fabricación y venta de productos de cuidado de la salud (incluidos los medicamentos y dispositivos) y servicios es un gran negocio. Para maximizar los beneficios que obtienen para sus accionistas, las empresas que participan en la atención de salud a construir relaciones con los médicos al proporcionar información sobre nuevas drogas, organizando encuentros educativos, proporcionando muestras de sus productos, dar regalos, y la celebración de eventos patrocinados. Estas relaciones ayudan a mantener a los médicos informados sobre los nuevos avances en la atención de salud, sino también crear el potencial de causar daño a los pacientes y los sistemas sanitarios. Estas relaciones pueden ser, por ejemplo, provocar un aumento de las tasas de prescripción de nuevos medicamentos, en gran medida comercializados, que suelen ser más caros que sus equivalentes genéricos (medicamentos sin marca similares) y que son más propensos a ser retirados del mercado por razones de seguridad que los medicamentos de larga data. También pueden afectar a la prestación de servicios de atención médica. Industria está proporcionando una proporción cada vez mayor de los servicios de atención médica de rutina en muchos países, por lo que las relaciones construidas con los médicos tienen el potencial de influir en la puesta en marcha de los servicios que son esenciales para el tratamiento y el bienestar de los pacientes.

¿Por qué se hizo este estudio?

Como resultado de las preocupaciones sobre la tensión entre la necesidad de la industria para obtener beneficios y la ética que subyacen a la práctica profesional, las restricciones cada vez se colocan en las interacciones médico-industria. En los EE.UU., por ejemplo, los pagos médicos Sunshine Act ahora exige a los fabricantes de medicamentos, dispositivos y suministros médicos que participan en los programas federales de atención médica a revelar todos los pagos y los regalos hechos a los médicos y hospitales de enseñanza de Estados Unidos. Sin embargo, otros profesionales de la salud, incluyendo aquellos con autoridad para recetar medicamentos tales como farmacéuticos, asistentes médicos y enfermeras no están cubiertos por esta ley o por una legislación similar en otros ámbitos, a pesar de que la reestructuración de la atención de salud para priorizar la atención primaria y multidisciplinar modelos de atención significa que “los médicos no médicos” son cada vez más numerosos y más involucrados en la toma de decisiones y la gestión de la medicación. En esta revisión sistemática (un estudio que utiliza criterios predefinidos para identificar toda la investigación sobre un tema determinado), los investigadores examinan la naturaleza y las consecuencias de las interacciones entre los clínicos no médicos y la industria.

¿Qué hicieron los investigadores y Buscar?

Los investigadores identificaron 15 estudios publicados que examinaron las interacciones entre los clínicos no médicos (enfermeras registradas, prescriptores enfermeras, parteras, farmacéuticos, asistentes médicos y dietistas) y la industria (empresas que producen bienes y servicios de salud). Se extrajeron los datos de 16 publicaciones (en representación de 15 estudios diferentes) y los sintetizados cualitativamente (combinado los datos y llegaron por palabras, en lugar de numéricos, conclusiones) en ocho dominios de resultado, incluyendo la naturaleza y frecuencia de las interacciones, los clínicos no médicos ‘actitudes hacia la industria, y la percepción y aceptación ética de interacciones. En la investigación de los autores identificados, los clínicos no médicos reportaron frecuentes interacciones con la industria farmacéutica y de fórmulas infantiles. La mayoría de los médicos no médicos se reunieron con representantes de la industria con regularidad, recibieron regalos y muestras, y asistieron a los eventos educativos o materiales educativos recibidos (algunos de los cuales se distribuyen a los pacientes). En estos estudios, los clínicos no médicos generalmente consideradas estas interacciones positivamente y se sentían un uso ético y apropiado de los recursos de la industria. Sólo una minoría de los médicos que no son médicos sintió que el marketing influyó en su propia práctica, a pesar de un mayor porcentaje de positivos sus colegas estarían influenciados. Una proporción considerable de los clínicos no médicos en duda la fiabilidad de la información de la industria, pero la mayoría estaban seguros de que podían detectar la información sesgada y por tanto, con esta información lo más fiable, valioso o útil.

¿Qué significan estos resultados?

Estos y otros hallazgos sugieren que los clínicos no médicos generalmente tienen actitudes positivas hacia las interacciones de la industria, pero reconocen las cuestiones relacionadas con el sesgo y conflicto de intereses. Debido a que estos resultados se basan en un pequeño número de estudios, la mayoría de los cuales se llevaron a cabo en los EE.UU., que pueden no ser generalizables a otros países. Además, proporcionan una evaluación cuantitativa de la interacción entre los clínicos no médicos y la industria y no hay información sobre si las interacciones de la industria afectan resultados de la atención de pacientes. Sin embargo, estos hallazgos sugieren que las interacciones de la industria están normalizados (visto de serie) en la práctica clínica a través de disciplinas que no son médicos. Esta normalización crea la posibilidad de graves riesgos para los pacientes y los sistemas de atención de salud.Los investigadores sugieren que puede ser poco realista esperar que los clínicos no médicos se pueden enseñar de forma individual la forma de interactuar con la industria ética o la forma de detectar y evitar el sesgo, en particular dada la naturaleza ubicua de marketing y materiales promocionales. En cambio, sugieren, el entorno en el que la práctica a los médicos que no son médicos debe ser estructurada para mitigar los efectos potencialmente dañinos de las interacciones con la industria.

FUENTE QUE UTILIZO:

http://www.plosmedicine.org

 

NIVELESDECONCIENCIA101e5c8fc975093ff2e37add197be37c9d04e34c1c26d0b5b53667c20f23ed53

Related articles