EL EJERCICIO HACE QUE EL CEREBRO…-STRESS RESISTENTE

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El ejercicio hace que el cerebro-Stress Resistente

NEUROCIENCIA + TECNOLOGÍA + VIDA

Correr producido un gran aumento en el número de nuevas neuronas (marrón) en el hipocampo

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La actividad física se reorganiza el cerebro de manera que su respuesta al estrés se reduce y la ansiedad es menos probable que interfiera con la función normal del cerebro, según un equipo de investigación con sede en la Universidad de Princeton.

Los investigadores en la  revista Journal of Neuroscience  que cuando los ratones les permite ejercer experimentaron regularmente un factor de estrés – la exposición al agua fría – sus cerebros mostraron un aumento en la actividad de las neuronas que apagan el entusiasmo en el hipocampo ventral, una región del cerebro muestra para regular la ansiedad .

Estos hallazgos potencialmente resolver una discrepancia en la investigación relacionada con el efecto del ejercicio sobre el cerebro – es decir, que el ejercicio reduce la ansiedad al tiempo que promueve el crecimiento de nuevas neuronas en el hipocampo ventral. Debido a que estas neuronas jóvenes suelen ser más excitables que sus contrapartes más maduros, el ejercicio debe dar lugar a más ansiedad, no menos. Los investigadores liderados por Princeton, sin embargo, encontraron que el ejercicio también fortalece los mecanismos que impiden que estas células del cerebro se dispare.

El impacto de la actividad física sobre el hipocampo ventral no ha sido específicamente estudiado profundamente, dijo el autor principal, Elizabeth Gould, Dorman T. Warren profesor de Psicología de Princeton.De esta manera, los miembros del laboratorio de Gould identificaron las células cerebrales y regiones importantes para la regulación de ansiedad que puede ayudar a los científicos a comprender y tratar los trastornos de ansiedad humanos mejor, dijo.

Desde un punto de vista evolutivo, la investigación también muestra que el cerebro puede ser extremadamente adaptable y adaptar sus propios procesos para el estilo de vida de un organismo o sus alrededores, dijo Gould. Una mayor probabilidad de un comportamiento ansioso puede tener una ventaja adaptativa para menos físicamente aptos criaturas. La ansiedad a menudo se manifiesta en la conducta de evitación y evitar situaciones potencialmente peligrosas aumentaría la probabilidad de supervivencia, sobre todo para los menos capaces de responder con una reacción de “lucha o huida”, dijo.

“La comprensión de cómo el cerebro regula el comportamiento ansioso nos da pistas sobre posibles ayudar a las personas con trastornos de ansiedad. También nos dice algo acerca de cómo el cerebro modifica en sí para responder de forma óptima a su propio entorno “, dijo Gould, quien también es profesor en el Instituto de Neurociencias de Princeton.

La investigación fue parte de la tesis de postgrado para el primer autor Timoteo Schoenfeld, ahora un becario postdoctoral en el Instituto Nacional de Salud Mental, así como parte del proyecto de tesis de grado de co-autor Brian Hsueh, ahora un MD / Ph.D. estudiante de la Universidad de Stanford. El proyecto también incluyó coautores Pedro Rada y Pedro Pieruzzini, ambos de la Universidad de Los Andes, en Venezuela.

Para los experimentos, un grupo de ratones se le dio acceso ilimitado a una rueda para correr y un segundo grupo no tenía rueda para correr. Corredores naturales, los ratones se desaprovechó hasta 4 kilómetros (2,5 millas) a la noche cuando se les da acceso a una rueda para correr, dijo Gould. Después de seis semanas, los ratones fueron expuestos a agua fría durante un breve período de tiempo.

Los cerebros de los ratones activos y sedentarios se comportaron de manera diferente casi tan pronto como se produjo el factor de estrés, un análisis mostró. En las neuronas de los ratones sólo sedentarios, el agua fría impulsó un aumento en los “genes tempranos inmediatos”, o genes de corta vida que se convirtió rápidamente en cuando una neurona se activa. La falta de estos genes en las neuronas de ratones activo sugirió que sus células cerebrales no saltan inmediatamente en un estado excitado en respuesta al factor estresante.

En cambio, el cerebro de un ratón corredor mostró todos los signos de controlar su reacción a un grado no observado en el cerebro de un ratón sedentario. Hubo un aumento de la actividad en las neuronas inhibidoras que son conocidos para mantener las neuronas excitables en jaque. Al mismo tiempo, las neuronas en estos ratones liberan más del neurotransmisor ácido gamma-aminobutírico, o GABA, que apisuena abajo excitación neuronal. La proteína que empaqueta GABA en pequeñas vainas de viaje conocidas como vesículas para su liberación en la sinapsis también estuvo presente en mayores cantidades en los corredores.

El efecto reductor de la ansiedad de ejercicio fue cancelado cuando los investigadores bloquearon los receptores GABA que calma la actividad neuronal en el hipocampo ventral. Los investigadores utilizaron el bicuculine química, que se utiliza en la investigación médica para bloquear los receptores de GABA y simular la actividad celular epilepsia subyacente. En este caso, cuando se aplica a el hipocampo ventral, la química bloqueó los efectos tranquilizantes de los GABA en ratones activos.

La historia anterior se reproduce a partir de  los materiales  proporcionados por  la Universidad de Princeton .

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FUENTE QUE UTILIZO AQUÍ:

http://thedailyneuron.com

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LEFTIES MÁS PROBABILIDADES DE SUFRIR ESQUIZOFRENIA

SALUD Y MEDICINA

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FUENTE QUE UTILIZO:

http://www.futuriti.org

Once por ciento de las personas diagnosticadas con trastornos del estado de ánimo como la depresión y el trastorno bipolar son zurdos, dice Jadon Webb. Sin embargo, entre los pacientes con esquizofrenia o trastorno esquizoafectivo, una sorprendente de 40 por ciento son zurdos. (CréditoNate Steiner / Flickr )

LEFTIES MÁS PROBABILIDADES DE SUFRIR ESQUIZOFRENIA

UNIVERSIDAD DE YALEderecho estudio originalPublicado por  en01 de noviembre 2013 

 

 

 

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F.C. Webb, Pat Farrell, P.J. Morr, J.T. Butler, and M.J. Harmon (LOC) (Photo credit: The Library of Congress)

F.C. Webb, Pat Farrell, P.J. Morr, J.T. Butler, and M.J. Harmon (LOC) (Photo credit: The Library of Congress)

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Dice for various games, especially for roleplaying games. Español: Dados en forma de poliedro regular (de 4, 6, 8, 10, 12, 20 y 100 caras) y el dado típico de 10 caras. (Photo credit: Wikipedia)

Dice for various games, especially for roleplaying games. Español: Dados en forma de poliedro regular (de 4, 6, 8, 10, 12, 20 y 100 caras) y el dado típico de 10 caras. (Photo credit: Wikipedia)

Las personas que son zurdos son más propensos a desarrollar trastornos psicóticos como la esquizofrenia en lugar de los trastornos del estado de ánimo como la depresión, según muestra una investigación.

Alrededor del 10 por ciento de la población de EE.UU. es zurdo. Un nuevo estudio que compara todos los pacientes con trastornos mentales, muestra que el 11 por ciento de los diagnosticados con trastornos del estado de ánimo como la depresión y el trastorno bipolar son zurdos, lo cual es similar a la tasa en la población general.

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Sin embargo, “una sorprendente de 40 por ciento de las personas con esquizofrenia o trastorno esquizoafectivo son zurdos”, dice Jadon Webb, un niño y su compañero psiquiatría adolescente en la Universidad Yale Child Study Center, que tiene un interés particular en los marcadores biológicos de la psicosis.

“En general, las personas con psicosis son los que han perdido contacto con la realidad, de alguna manera, a través de alucinaciones, delirios o creencias falsas, y es notable que esta constelación de síntomas parece correlacionarse con ser zurdo”, dijo Webb.

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TRATAMIENTO ADAPTADO

“Encontrar biomarcadores como esto puede esperar que nos permita identificar y diferenciar los trastornos mentales antes, y tal vez adaptar el tratamiento con un día de una manera más eficaz.”

Para el estudio, publicado en la revista SAGE abierta , Webb y sus colegas estudiaron a 107 individuos de una clínica psiquiátrica ambulatoria pública en busca de tratamiento en una comunidad urbana de bajos ingresos.

Los investigadores determinaron la frecuencia de los zurdos dentro del grupo de pacientes identificados con diferentes tipos de trastornos mentales.

El estudio muestra que los pacientes blancos con enfermedad psicótica tienen más probabilidades de ser zurdos que los pacientes negros. ”Incluso después de controlar esto, sin embargo, una gran diferencia entre los pacientes psicóticos y trastornos del estado de ánimo sigue siendo”, dice Webb.

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DEBE SER SENCILLO

Lo que diferencia a este estudio, aparte de otras investigaciones imparcialidad es la sencillez del cuestionario y análisis. Los pacientes que asistían a sus chequeos habituales en las instalaciones de salud mental se les pidió simplemente “¿Qué parte se escribe con?”

“Esto nos dijo mucho de lo que necesitamos saber de una manera muy sencilla y práctica”, dice Webb. ”Haciendo un simple análisis significaba que no había obstáculos para la participación y tuvimos una muy alta tasa de participación del 97 por ciento.

“Los pacientes que se ocupan de los síntomas graves de psicosis podrían haber tenido más dificultades para participar en un conjunto más complicado de preguntas o exámenes.

“Al mantener la simple encuesta, hemos sido capaces de obtener una imagen precisa de un duro-a-estudio subgrupo de personas con enfermedades mentales, los que son a menudo afectadas por la pobreza, con muy pobre apoyo familiar y comunitario.”

Fuente: Universidad de Yale

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“LA OTRA PSIQUIATRÍA”

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PROBADO EN MODELO MURINO

La dopamina en la restricción de alimentos estaría involucrada con el abuso de drogas

Un estudio revela por qué los animales con alimentación restringida muestran una mayor susceptibilidad al abuso de drogas.

Redacción   |  21/08/2013 13:49

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Científicos de la Escuela de Medicina del Centro de Ciencias de la Salud de San Antonio de la Universidad de Texas (Estados Unidos) han encontrado que las neuronas dopaminérgicas del área cerebral denominada sustancia negra se expanden más del doble en ratones con alimentación limitada crónicamente. El equipo también encontró que la cocaína mejoró significativamente esta propagación sólo en aquellos ratones que fueron menos alimentados.

Charles France, profesor de de Farmacología del centro estadounidense, fue el primero que en 1979 se dio cuenta de la conexión entre los alimentos restringidos y los efectos del comportamiento en el abuso de drogas. El estudio actual, publicado en la revista The Journal of Neuroscience, “identifica las neuronas de dopamina de la sustancia negra como punto de convergencia para la interacción entre el estado de la alimentación y los efectos del abuso de drogas. La restricción alimentaria está cambiando el sistema”.

No existen tratamientos para el abuso de psicoestimulantes como la cocaína, la anfetamina o la metanfetamina. “Este hallazgo supone un paso importante para el desarrollo de una terapia, ya que nos proporciona una clave para ajustar los controles del sistema “, afirma Mike Beckstead, profesor adjunto de Psicología del Centro de Ciencias de la Salud de San Antonio, en la Universidad de Texas.  FUENTE:  https://psiquiatria.diariomedico.com

 

 

SAT1 SE PRESENTA EN ÍNDICES ALTOS

Identifican biomarcadores que predicen el riesgo de suicidio

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Investigadores del Centro Médico Richard L. Roudebush de Indianapolis (Estados Unidos) han encontrado biomarcadores de ARN en la sangre, como el SAT1, que pueden ayudar a predecir las probabilidades de que una persona se suicide.

Redacción   |  20/08/2013 12:52

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El estudio, que se publica en Molecular Psychiatry, mostró que los pacientes con trastorno bipolar con ideas suicidas así como en las personas que se habían suicidado, tenían niveles más altos de ciertos biomarcadores.

En la investigación, se realizó un seguimiento a un grupo de pacientes varones diagnosticados con trastorno bipolar a los que se les extrajo sangre cada tres y seis meses durante un periodo máximo de tres años. También se realizaron análisis de sangre a un subgrupo de participantes que modificaron un comportamiento caracterizado por una ausencia de pensamientos suicidas por un comportamiento tendente al suicidio. Para identificar las diferencias en la expresión génica se realizaron análisis de Genómica Funcional Convergente (CFG), que identificaron y priorizaron los mejores marcadores mediante validación cruzada con otras líneas de evidencia.

Los investigadores encontraron que el SAT1 y otra serie de marcadores tenían la señal biológica más fuerte asociada a pensamientos suicidas.

Los investigadores analizaron los resultados de los análisis de sangre de dos grupos adicionales de pacientes y encontraron que niveles altos de los marcadores biológicos se correlacionaban con futuras hospitalizaciones relacionados con el suicidio, así como hospitalizaciones ocurridas antes de los análisis de sangre.

Alexander Niculescu, autor principal del estudio, asegura que “estos parecen ser buenos marcadores de la conducta suicida en los hombres que tienen trastornos bipolares u hombres de la población general que cometen suicidios violentos impulsivos. En el futuro queremos estudiar y enlazar factores de riesgo clínicos y socio-demográficos junto con nuestros análisis de sangre, para aumentar nuestra capacidad de predecir el riesgo”.

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TRASTORNO BIPOLAR

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12 agosto, 2013

Una investigación española demuestra que la esquizofrenia y la bipolaridad comparten carga genética.

Fecha: Agosto 2013

La esquizofrenia y el trastorno bipolar tienen una “fuerte” correlación genética, por lo que es frecuente que pacientes que tienen una de las dos dolencias desarrollen con los años la otra, según revela un estudio internacional en el que han participado científicos del Grupo de Investigación en Psiquiatría, Salud Mental y Adicciones del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR).

El trabajo, que publica la revista ‘Nature Genetics’, ha demostrado por primera vez la carga genética asociada a los trastornos psiquiátricos más frecuentes: esquizofrenia, trastorno bipolar, depresión mayor, trastorno por déficit de atención e hiperactividad (Tdah) y autismo.

El coordinador del grupo español y representante del Laboratorio de Psiquiatría Genética del VHIR y del Servicio de Psiquiatría de del Hospital Vall d’Hebron, Josep Antoni Ramos-Quiroga, ha significado que “por primera vez se cuantifica la carga genética” de estas dolencias, que es muy alta. Y además se confirma, a través del estudio de los polimorfismos del nucleótido SNP), que esquizofrenia y bipolaridad comparten carga genética, así como también sucede, aunque de forma más moderada, entre la depresión y la bipolaridad, la esquizofrenia y el TDAH.

En cambio, la correlación es mucho menor entre esquizofrenia y autismo y entre TDAH y autismo, ha señalado Ramos-Quiroga, quien ha destacado que en un horizonte de diez años se pueda llevar a cabo una terapia más personalizada de estas dolencias, igual que actualmente sucede con el cáncer. En pacientes con una patología psiquiátrica “se podrá evaluar el riesgo de sufrir una depresión y ofrecer un tratamiento psicológico preventivo” para evitar este trastorno, ha indicado.

El estudio International Multicentre persistent ADHD Genetics Collaboration (Impact) se ha basado en una muestra de más de 75.000 pacientes, y ha superado los trabajos anteriores que apuntaban una gran carga genética compartida entre familiares, porque ahora el análisis demuestra que esta correlación trasciende el vínculo de parentesco. También han participado científicos del Departamento de Genética de la Universitat de Barcelona (UB) y del Centro de Inviestigación en Red de Enfermedades Rararas (Ciberer) y del Centro Nacional de Análisis Genómico (CNAG-PCB).

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El estudio ha analizado las variaciones del nucleótido SNP, y ahora los investigadores trabajan en el análisis de más variaciones genéticas para encajar el “gran puzzle” de la carga genética en las dolencias psiquiátricas, en que la herencia genómica juega un papel muy destacado, a menudo por encima de factores ambientales y circunstanciales.

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“Los resultados son contundentes, pero no concluyentes”, se afana en destacar el experto del VHIR, quien señala que el TDAH y el autismo son las patologías que presentan menos heredabilidad compartida y, al mismo tiempo, son las dos patologías de las que se ha recopilado una muestra menor. Esta investigación permite alcanzar nuevas dianas terapéuticas, para en un futuro trabajar en tratamientos farmacológicos más eficientes y personalizados.

Para acceder al texto completo, consulte las características de suscripción de la fuente original:http://www.nature.com/ng/index.html

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DIFERENCIAS DE GÉNERO

La psiquiatría actual tiende cada vez más a la terapia específica y personalizada

Según José Giner en psquiatría se tiende cada vez más a las terapias personalizadas y a la búsqueda del tratamiento específico.

Carmen Cáceres. Sevilla   |  27/09/2013 00:00

FUENTE:

http://psiquiatria.diariomedico.com

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The Fun Bunch celebrating in the end zone after a touchdown in Super Bowl XVII. (Photo credit: Wikipedia)

The Fun Bunch celebrating in the end zone after a touchdown in Super Bowl XVII. (Photo credit: Wikipedia)

José Giner, presidente del comité organizador del XVII Congreso Nacional de Psiquiatría que comienza hoy en Sevilla, ha explicado a DM que en esta especialidad “se tiende cada vez más a las terapias personalizadas y a la búsqueda del tratamiento específico. Es una vuelta a la importancia que tiene la persona”.

La esquizofrenia es uno de los temas punteros de la reunión y eje de una investigación focalizada en los primeros episodios psicóticos con entrevistas psicológicas, cuestionarios y estudios biológicos para visualizar alteraciones cerebrales. Giner destaca el tratamiento a largo plazo de la esquizofrenia, los problemas clínicos de los enfermos bipolares y si realmente los psiquiatras han llegado hasta el final en el estudio de la depresión.

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Entre otras cuestiones que se tratarán en el congreso, Giner resalta que la psiquiatría de la mujer no es igual que la del hombre.

Diferencias de sexo 
“No se especifica, por ejemplo, que la depresión es más frecuente en la mujer que en el hombre o que el pronóstico de la esquizofrenia es peor en el varón. El sexo femenino no enferma de la misma forma que el masculino”. Por ello, se ha empezado a organizar un foro de psiquiatría de la mujer con el objetivo de conseguir más presencia en ensayos clínicos y estadísticas.

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ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO

ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO

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ANTÍGENO PROSTÁTICO  ESPECÍFICO

El antígeno prostático específico (frecuentemente abreviado por sus siglas en inglés, PSA) es una sustancia proteica sintetizada por células de la próstata y su función es la disolución del coágulo seminal. Es una glicoproteína cuya síntesis es exclusiva de la próstata.1 Una pequeñísima parte de este PSA pasa a la circulación sanguínea de hombres enfermos, y es precisamente esta PSA que pasa a la sangre, la que se mide para el diagnósticopronóstico y seguimiento del cáncer —tanto localizado como metastásico— y otros trastornos de la próstata, como la prostatitis. Los niveles normales en sangre de PSA en los varones sanos son muy bajos, del orden de millones de veces menos que el semen, y se elevan en la enfermedad prostática. Los valores de referencia para el PSA sérico varían según los distintos laboratorios, la raza y la edad del individuo. Su producción depende de la presencia de andrógenos y del tamaño de la glándula prostática.

 

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Calicreína 3 humana (hK3)
HUGO 6364
Símbolo KLK3
Símbolos alt. APS
Datos genéticos
Locus Cr. 19 q13.41
Bases de datos
Entrez 354
OMIM 176820
RefSeq NM_145864
UniProt P07288

 

Bioquímica

El antígeno prostático específico (PSA), también llamado calicreína IIIsemininasemenogelasaγ-seminoprotein y antígeno P30, es una glicoproteína de 34 kD producida casi exclusivamente por la glándula prostática. El PSA es producido con el fin de licuar el semen eyaculado y permitir un medio para que los espermatozoides se movilicen libremente.2 También se cree que es útil para disolver la capa mucosa cervical, permitiendo la entrada a los espermatozoides.3 Bioquímicamente, el PSA es una enzima serín proteasa (número EC 3.4.21.77), el gen del cual está localizado en el cromosoma 19 (19q13).4

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Importancia clínica

Aunque el PSA es más abundante en el semen, una pequeña proporción se encuentra también en la sangre, a niveles normalmente inferiores a 4,0 ng / mililitro.5 La concentración sérica de PSA es la prueba más sensible para detectar precozmente el cáncer de próstata, ya que se eleva en el 65% de los casos aproximadamente. El intervalo normal en el primer examen comercial del PSA (el Tandem-R PSA creado por Hybritech) en 1986 se basaba en un estudio que demostró que el 99% de los 472 hombres aparentemente sanos tenían un PSA total por debajo de 4 ng/mL.6 7 8 9 10 11 12 13 El punto de corte de los niveles normales puede aumentar según la edad del paciente. De esta forma, unos niveles de PSA séricos de 4 ng/mL pueden considerarse elevados en una persona de 50 años y ser normales en una de 80 años. Los niveles de PSA oscilan de forma aleatoria en torno a un 15% en un mismo individuo. Así, un análisis de PSA de 3 ng/mL se puede repetir en otra ocasión y podría dar un resultado de 3,5 ó 2,5 ng/mL de forma natural. En un paciente hospitalizado los niveles pueden disminuir hasta un 50%.

PSA sanguíneo

 

Riesgo de cáncer de próstata en dos grupos de edades basados en el «PSA libre» como un % del «PSA total».14

Cuando se desarrolla un cáncer de próstata, los niveles de PSA aumentan por encima de 4. Si los niveles se encuentran entre 4 y 10, la probabilidad de tener un cáncer de próstata es del 25%. Si los niveles de PSA son mayores de 10, la posibilidad de padecer un cáncer de próstata es del 67% y aumenta conforme los niveles de PSA se incrementan. El PSA es unmarcador tumoral imperfecto por su escasa sensibilidad (35% de falsos negativos) y su falta de especificidad ya que los niveles del PSA pueden verse afectados por muchos factores. La elevación del PSA en plasma es proporcional a la masa tumoral presente y, de esta forma, el PSA en sangre es una gran prueba para detectar la presencia de un cáncer de próstata. Cuanto más avanzado sea el proceso tumoral será más frecuente encontrar valores por encima de la normalidad y éstos suelen ser más elevados. No obstante, un cierto porcentaje de pacientes con cáncer de próstata tiene unos niveles de PSA normales, en cuyo caso los resultados serían un falso negativo.15

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El PSA aumenta con el agrandamiento de la próstata, llamado también hiperplasia benigna de próstata o HBP, fenómeno que ocurre en muchos hombres conforme van avanzando en edad. También puede aumentar en caso de irritación, prostatitis —una inflamación de la glándula prostática— y en el infarto prostático.16 El PSA también puede aumentar normal y lentamente conforme avanza la edad del hombre, incluso si la próstata es normal. La eyaculación puede provocar un aumento temporal del PSA en la sangre, razón por la que se recomienda abstenerse de relaciones sexuales un mínimo de 2 días antes de la extracción de sangre para el estudio del PSA.17 Al contrario de lo que se ha creído durante años, el tacto rectal no altera significativamente los niveles del PSA.18 Utilizando conjuntamente el valor del PSA y el tacto rectal se puede descubrir más del 60% de los cánceres de próstata que todavía no están localizados.

Escala de Gleason asociando la morfología de la glándula prostática con el riesgo de cáncer de próstata. 1. Células pequeñas y uniformes. 2 Más espacio entre las células. 3 Infiltración de células no glandulares en la periferia. 4 Masas irregulares de células con pocas glandulares. 5No se presencian células glandulares. A medida que la escala aumenta, la diferenciación de las células glandulares se vuelve más pobre.

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English: Metabolic pathways of gamma-hydroxybutyric acid (Photo credit: Wikipedia)

El ácido gamma-hidroxibutíricoácido 4-hidroxibutanoicoácido oxíbico o GHB es una sustancia que se produce de forma natural en pequeñas cantidades en las células delsistema nervioso central de mamíferos, incluidos los humanos,1 en las bayas ácidas y también aparece como producto de la fermentación en el vino y la cerveza.2

Como sal sódica o potásica tiene usos terapéuticos como medicamento para controlar los síntomas de la narcolepsia,3 el insomnio o la excesiva somnolencia diurna y como suplemento alimenticio neuroprotector. Históricamente se ha usado como anestésico, para tratar el síndrome de abstinencia del licor4 y para mejorar el rendimiento atlético.5 Nacer con deficiencia de la enzima que metaboliza esta molécula causa su acumulación en el cuerpo produciendo retraso mental en los lactantes.6

El GHB también se usa como droga psicotrópica sedante por lo que es una sustancia controlada en varios países.7 Como fácilmente produce pérdida de la consciencia se ha usado también como droga de violación. También se le atribuyen fuertes propiedades afrodisíacas, en numerosos ambientes de vida nocturna.8

 

Ácido γ-hidroxibutírico
4-Hydroxybutansäure - 4-Hydroxybutanoic acid.svg
GHB-3D-balls.png
Nombre (IUPAC) sistemático
Ácido 4-hidroxibutanoico o
Ácido γ-hidroxibutírico
Identificadores
Número CAS 591-81-1
Código ATC N01AX11
PubChem 3037032
ChEBI 16724
Datos químicos
Fórmula C4H8O3 
Peso mol. 104.10 g/mol
Farmacocinética
Biodisponibilidad 25% (oral)
Metabolismo 95% hepático, también en resto de tejidos
Vida media 30 – 60 minutos
Excreción 1% vía renal
Datos clínicos
Estado legal S3 (AU) Lista III (CA) Lista I y III (EE. UU.)
Lista IV (UE)
Sustancia controlada en numerosos países
Vías de adm. Principalmente oral; parenteral.
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Historia

Como Hotel

Como Hotel (Photo credit: maxymedia)

El GHB se sintetizó por primera vez en 1874 por Alexander Saytzeff,9 pero no fue introducido en la terapéutica sino hasta los años 1960 por el Henri Laborit durante investigaciones en busca de un análogo al neurotransmisor GABA humano que fuese capaz de atravesar la barrera hematoencefálica.10 En principio se sintetizó el GHB a partir de una solución acuosa oetanólica de gamma-butirolactona (GBL) a la que se añadía hidróxido sódico. Después se han encontrado rutas sintéticas a partir del tetrahidrofurano (THF)

Pronto se le encontró varios usos debido a sus pocos efectos secundarios y la corta duración de su acción, siendo las únicas dificultades el estrecho margen de su dosis terapéutica (a pesar de tener una alta LD50) y los posibles daños si se combina con alcohol y otros depresores del sistema nervioso central. Recientemente se ha descubierto que el consumo a largo plazo produce neurotoxicidad.11

El GHB fue ampliamente usado en Francia, Italia y otros países europeos durante décadas como somnífero y como anestésico en los partos, pero debido a su potencial abuso, el riesgo de crisis de ausencia y al desarrollo de fármacos más nuevos que no necesitan la acción conjunta de otros ha hecho que caiga en desuso. El único uso terapéutico común que tiene actualmente es en el tratamiento de la narcolepsia y más raramente el alcoholismo.

Un popular juguete Bindeez (también llamado Aqua Dots), fabricado por la compañía Moose, fue prohibido en Australia en noviembre del 2007 cuando se descubrió que su plástico con 1,4-butanodiol se metabolizaba al ser ingerido en GHB, sustituyéndose por un plástico no tóxico, el 1,5-pentanodiol. Tres niños fueron hospitalizados a consecuencia de la ingesta de gran número de abalorios cuando el juguete fue retirado.12

Descripción

El ácido γ-hidroxibutírico es un ácido carboxílico de cuatro carbonos con una función alcohol en el extremo contrario a la función ácido (posición 4 o gamma). La forma más sencilla de sintetizarlo en el laboratorio es por hidrólisis básica de la γ-butirolactona (GBL):

 

 

SintesisGHB.png 

En el organismo se sintetiza principalmente por desaminación a partir del neurotransmisor ácido γ-aminobutírico (GABA).13 El GHB mismo cumple los principales criterios para ser considerado un neurotransmisor,14 fundamentalmente inhibitorio de acciones neuronales.15 Estructuralmente está relacionado con el ácido graso ácido betahidroxibutírico. Los valores normales en el plasma sanguíneo del ácido γ-hidroxibutírico deben ser menores de 4.4 mg/dl (<422.6μmol/L).16

Farmacocinética

La principal forma de administración del GHB es por vía oral, en forma de solución acuosa, aunque también se puede administrar parenteralmente. Se absorbe muy rápidamente en el tracto intestinal y alcanza su máxima concentración en sangre a la media hora. Presenta poca unión con las proteínas plasmáticas y su distribución es independiente de la dosis.

Su biodisponibilidad se reduce considerablemente cuando es consumido junto con alimentos, así que se aconseja consumir la dosis al menos dos horas después de las comidas.

La vida media en el organismo es corta, alrededor de una hora, por lo que sus efectos son breves. Se elimina principalmente en el hígado, aunque 1% por ciento se elimina en la orina.17 La eliminación al igual que la absorción es muy rápida a las 6 horas no se detecta concentración sanguínea y a las 12 no aparece ya en la orina.18

View from Lake Como. The tower which tops the ...

View from Lake Como. The tower which tops the hill on the right is the Castello Baradello. (Photo credit: Wikipedia)

Aerial view of the City of Como at night

Aerial view of the City of Como at night (Photo credit: Wikipedia)

Se metaboliza a nivel del citoplasma y las mitocondrias, rápidamente se convierte por transaminación en semialdehído succínico (SSA) que pasa luego a ácido succínico degradándose totalmente en el ciclo de Krebs a CO2 y agua, que se eliminarán por vía respiratoria. El semialdehído succínico se reduce en GHB: GABA → SSA → GHB.15 El GHB puede ser sintetizado directamente del GABA sin el intermediario SSA y, en una reacción inversa, el SSA puede ser sintetizado del GHB: GABA → GHB → SSA.

Metabolismo GHB.png

La variación de las concentración de las sustancias en el organismo influye en la dirección de la ruta metabólica, pudiéndose formar GHB del GABA, del ácido succínico o del ácido formilpropanoico. En condiciones fisiológicas normales la concentración de GHB en el sistema nervioso central es bastante baja, de 1 a 4 [mol|mM], y se va produciendo poco a poco, pero si se toma GHB con fines médicos o lúdicos su concentración en el cuerpo aumenta y cambia la cinética de las enzimas para metabolizar el exceso en lugar de producir más.

English: The town of Como (Italy). Italiano: L...

English: The town of Como (Italy). Italiano: La città di Como. (Photo credit: Wikipedia)

Si se consume GBL o 1,4-butanediol, que son dos precursores del GHB, se producen los mismos efectos que si se administrara GHB ya que el organismo los transforma en éste.15