LOS BEBÉS RECIBEN UN SALTO EN EL RECONOCIMIENTO FACIAL

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LOS BEBÉS RECIBEN UN SALTO EN EL RECONOCIMIENTO FACIAL

UNIVERSIDAD DE STANFORDderecho estudio originalPublicado por  en12 de diciembre 2012 

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FUENTE DE INVESTIGACIÓN:

http://www.futurity.org

STANFORD (EE.UU.) – cerebro del bebé responden a las caras casi los mismoscerebros manera adultas hacer, incluso mientras el resto de su sistema visual va a la zaga.

Cualquier madre le dirá que los bebés les encanta mirar fijamente las caras. No es sólo una ilusión de los padres, ya sean los estudios demuestran que los bebés, incluso aquellos de menos de una hora de edad, tienden a mirar a la cara al igual que las imágenes-más que en cualquier otro patrón.

Pero esta preferencia son los sistemas visuales un poco sorprendente-los recién nacidos aún no están completamente desarrollados, y los niños a menudo tienen problemas para distinguir entre las formas básicas. ¿Cómo pueden concentrarse en algo tan complejo como un rostro?

Una nueva investigación sugiere una base física para ogling lactantes. En tan temprano como cuatro meses cerebros de los bebés ya se enfrenta a proceso a niveles casi adultas, incluso mientras otras imágenes todavía están siendo analizados en los niveles inferiores del sistema visual.

Los resultados concuerdan con el papel destacado que desempeñan los rostros humanos en el mundo de un bebé, dice Faraz Farzin, becario postdoctoral en la Visión y el desarrollo neurológico Lab en la Universidad de Stanford. ”Si hay algo que va a desarrollarse antes que va a ser el reconocimiento de rostros.”

Para el estudio, publicado en línea en la revista Journal of Vision , los investigadores midieron de forma no invasiva la actividad eléctrica generada en los cerebros de los bebés con una red de sensores colocados sobre el cuero cabelludo, una especie de solideo electroencefalográfica.

Los sensores fueron el control de lo que se llama estado estacionario visuales potenciales de los picos en la actividad cerebral provocados por la estimulación visual. Por intermitente fotografías a niños y adultos y la medición de la actividad cerebral en las mismas constantes de ritmo-los investigadores fueron capaces de “preguntar” cerebros de los participantes lo que ellos percibían.

Cuando se llevó a cabo el experimento en los adultos, caras y objetos (como un teléfono o una manzana) se encienden áreas similares del lóbulo temporal, una región del cerebro dedicada a mayor nivel de procesamiento visual.

Respuestas neuronales de los bebés a las caras eran similares a las de los adultos, que muestra la actividad sobre una parte de los investigadores del lóbulo temporal pensar se dedica a enfrentar el proceso.

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Los niños fueron “aún no se enfrentan a expertos como los adultos,” Farzin dice, “pero en camino.”

Objetos, por otro lado, se iluminaron una zona de nivel más bajo del sistema visual  una parte del lóbulo occipital dedicado al procesamiento de características visuales más básicos tales como el contraste o la orientación.

Los investigadores aún no pueden decir, sin embargo, si este salto desde el principio de reconocimiento de rostros es intrínseca o el resultado de los lactantes que encuentran caras una y otra vez en su vida diaria.

El contexto en el que los bebés se encuentran con caras es muy diferente de lo que es para los objetos, señala Anthony Norcia, profesor de investigación de psicología de Stanford. ”Cuando ves una cara, que está buscando a su madre, que está interactuando”, dice. ”Se asocia con una recompensa.”

Los resultados también pueden tener importancia para una clase de enfermedades neurológicas y del neurodesarrollo que causan luchas de toda la vida con el reconocimiento facial. Las dificultades están asociadas con el flujo de oxígeno restringida o trauma en el cerebro poco después del nacimiento o el desarrollo temprano atípica de la región del cerebro cara específica.

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El trabajo fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud.

Fuente: Universidad de Stanford

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IDENTIFICACIÓN DE METABOLITOS ESFINGOLÍPIDOS QUE INDUCEN OBESIDAD

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ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN

Identificación de metabolitos esfingolípidos que inducen obesidad a través de mala regulación del apetito, la ingesta calórica y el almacenamiento de grasa en Drosophila

  • Stanley M. Paredes Jr,
  • Steve J. Attle,
  • Gregory B. Brulte,
  • Marlena L. Paredes,
  • Kim D. Finley,
  • Dale A. Chatfield,
  • Deron R. Herr,
  • Greg L. Harris electrónico
  • Publicado: 05 de diciembre 2013
  • DOI: 10.1371/journal.pgen.1003970

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Abstracto

La obesidad se define por la acumulación excesiva de lípidos. Sin embargo, no se conocen las funciones mecánicas activas que los lípidos juegan en su progresión. La acumulación de ceramida, el cubo metabólica del metabolismo de esfingolípidos, se ha asociado con el síndrome metabólico y la obesidad en los seres humanos y los sistemas modelo. Aquí, utilizamos Drosophila manipulaciones genéticas para causar la acumulación o el agotamiento de la ceramida y la esfingosina-1-fosfato (S1P) los compuestos intermedios. Perfiles Sphingolipidomic se caracterizaron a través de los mutantes para varios genes del metabolismo de esfingolípidos utilizando espectroscopia de masas por electrospray cromatografía líquida de ionización tándem. Se utilizaron ensayos bioquímicos y microscopia para evaluar características clásicas de la obesidad, incluyendo tiendas elevadas de grasa, aumento de peso corporal, la resistencia a la muerte inducida por el hambre, el aumento de la adiposidad y la hipertrofia de las células grasas. Se utilizaron ensayos de comportamiento múltiples para evaluar el apetito, la ingesta de calorías, el tamaño de la comida y la frecuencia de las comidas. Además, hemos utilizado microarrays de ADN para perfilar la expresión génica diferencial entre estas moscas, que asignan a los cambios en las rutas metabólicas de lípidos. Nuestros resultados muestran que la acumulación de ceramidas es suficiente para inducir fenotipos de obesidad por dos mecanismos diferentes: 1) dihidroceramida (C 14:00 ) y de dieno ceramida (C 14:02 ) acumulación rebajado movilización tienda de grasa mediante la reducción de la funcionalidad de células productoras de la hormona adipocinética y 2) La modulación de la S1P: ceramida (C 14:01 ) Relación suprimió la saciedad postprandial a través del neuropéptido-hindgut específico como receptor dNepYr , lo que resulta en la obesidad ingesta calórica-dependiente.

 

Autor Resumen

La obesidad se caracteriza por el aumento excesivo de peso que aumenta el riesgo de patologías tales como la diabetes tipo II y enfermedades del corazón. Es bien sabido que una dieta alta en calorías, rica en grasas saturadas contribuye al aumento de peso excesivo. Sin embargo, el papel que juegan las grasas saturadas en este proceso va mucho más allá del simple almacenamiento en el tejido adiposo. Las grasas saturadas son elementos esenciales para la ceramida lípidos bioactivos. La acumulación de ceramida ha sido recientemente asociado con la obesidad. Sin embargo, no se sabe si su acumulación desempeña un papel activo en la inducción de la obesidad. Aquí, hemos utilizado la manipulación genética enDrosophila para acumular y agotar una variedad de especies de ceramida y otros lípidos relacionados. Nuestros resultados mostraron que la modulación de la ceramida y lípidos relacionados es suficiente para inducir la obesidad a través de dos mecanismos distintos: un mecanismo de la ingesta calórica dependiente trabaja a través de la supresión de la señalización de la saciedad neuropéptido Y, mientras que un mecanismo de ingesta calórica-independiente trabaja a través de la regulación de las células productoras de hormona que regular el almacenamiento de grasa. Estos datos implican ceramidas en la promoción activa de la obesidad mediante el aumento de la ingesta calórica y el almacenamiento de grasa.

Cifras

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Citación: Walls SM Jr, SJ Attle, Brulte GB, Paredes ML, Finley KD, et al. (2013) Identificación de metabolitos esfingolípidos que inducen la obesidad a través de mala regulación del apetito, la ingesta calórica y el almacenamiento de grasa en Drosophila .PLoS Genet 9 (12): e1003970. doi: 10.1371/journal.pgen.1003970

Editor: Jairaj Acharya, Instituto Nacional del Cáncer, Estados Unidos de América

Recibido: 19 de julio 2013; Aceptado: 07 de octubre 2013; Publicado: 05 de diciembre 2013

Copyright: © 2013 Paredes et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Creative Commons License , que permite el uso irrestricto, la distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que el autor original y la fuente se acreditan.

Financiación: Esta investigación fue apoyada por subvenciones del NIH 5R21HL80811 (GLH) y RO1AG09628 (KDF). Además, Stanley M. Walls es un Rees-Stealy Investigación Fundación Fellow, ARCS becario de la Fundación y Asociación Americana del Corazón Predoctoral Fellow. Nos gustaría dar las gracias a todas estas organizaciones por su generoso apoyo financiero y de investigación. Los organismos de financiación no tenía papel en el diseño del estudio, recogida y análisis de datos, decisión a publicar, o la preparación del manuscrito.

Conflicto de intereses: Los autores han declarado que no existen conflictos de intereses.

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Introducción

La obesidad es una condición en la que el peso corporal, causada por la acumulación excesiva de grasa corporal almacenada, se incrementa hasta el punto donde se convierte en un factor de riesgo para ciertas condiciones de salud y de mortalidad. Las personas con sobrepeso y obesos tienen un mayor riesgo de hipertensión, dislipidemia, diabetes tipo 2, enfermedades del corazón, derrames cerebrales y ciertos tipos de cáncer. Desafortunadamente, la obesidad es una epidemia creciente en todo el mundo, con más de mil millones de la población mundial con sobrepeso u obesidad clínica. Nuestra capacidad para comprender los mecanismos subyacentes implicados en la patogénesis y la progresión de la obesidad son esenciales para el desarrollo de nuevos métodos y enfoques para la lucha contra esta enfermedad.

En el presente estudio, se describe una función mecánica central de esfingolípidos (SL) en la progresión de la obesidad. SL de son una clase versátil de los lípidos bioactivos, que desempeñan papeles en una variedad de vías de señalización que regulan diversas funciones celulares tales como la muerte celular programada, la proliferación, la migración, la estabilidad de la membrana, las interacciones huésped-patógeno y la respuesta al estrés [1] – [4 ] . La estructura básica de SL consiste en cadenas de ácidos grasos unidos por enlaces amida a una de cadena larga “esfingoide” base. Funcionalidad biológica de cada especie SL puede variar en función de la longitud del ácido graso de cadena, los grados de saturación, y la modificación del grupo de cabeza. A pesar de la investigación anterior que detalla la acción celular de estos lípidos, su papel en el ámbito del organismo y su regulación homeostática in vivo es ahora sólo convertirse entender con la aparición de modelos genéticos complejos adecuados para el análisis.

Ceramida, el cubo metabólica del metabolismo de esfingolípidos, recientemente ha sido asociada con el síndrome metabólico y la obesidad en los seres humanos, así como una variedad de sistemas de modelos animales [5] . Por ejemplo, en los seres humanos obesos resistentes a la insulina, se detectaron altos niveles de ceramida en el tejido muscular esquelético [5] . En obesos con deficiencia de leptina ob / ob de ratones, los niveles de ceramida fueron elevados en el suero [6] . Estudios posteriores en estos ratones mostraron que la perturbación farmacológica de novo la síntesis de ceramida, el uso de la serina palmitoil-transferasa inhibidor myriocin, pérdida de peso inducida y la disminución de la acumulación de grasa [7] . Esto sugiere que la ceramida, y potencialmente otros intermedios SL, está jugando un papel activo en la patogénesis de la obesidad. Sin embargo, un vacío en nuestro conocimiento todavía existe en cuanto a si la modulación específica de los niveles de ceramida es suficiente para inducir fenotipos obesos.

Aquí, utilizamos Drosophila como un organismo modelo para determinar si directa perturbación del metabolismo de los esfingolípidos es suficiente para inducir fenotipos obesos. Se utilizó la manipulación genética para causar la acumulación o el agotamiento de los intermedios de ceramida, así como para modular la esfingosina-1-fosfato en relación ceramida (también conocido como el S1P: reostato ceramida). Demostramos que las manipulaciones genéticas que causan la acumulación de ceramida directa inducen obesidad por dos mecanismos distintos: 1) dihidroceramida (C 14:00 ) y dienos ceramida (C 14:02 ) acumulación bajó movilización tienda de grasa al reducir la funcionalidad de las células productoras de hormonas adipocinética y 2 ) disminuir la S1P: ceramida (C 14:01 ) Relación suprimió la saciedad postprandial a través del neuropéptido-hindgut específico como receptor dNepYr .

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Resultados

El bloqueo de novo de síntesis de SL disminuye los niveles intermedios SL y promueve calórica delgadez ingesta independiente

La etapa limitante de la velocidad de novo la síntesis de SL es catalizada por la serina palmitoil-transferasa (SPT) ( Figura 1A ). En las moscas, SPT es codificada por el gen de encaje . Desde homocigotos mutaciones nulas de encaje son letales, utilizamos transheterozygous encaje k05305 / 2 mutantes perturbar de novo SL síntesis [8] . Estos mutantes presentan una reducción considerable de encaje de los niveles de transcripción (Figura S1 ), con reducciones significativas en los niveles intermedios SL aguas abajo, incluyendo la ceramida totales (-50%), la esfingosina (-30%) y los niveles de S1P (-48%) en relación con el tipo salvaje ( en peso) moscas ( Tabla 1 ).

Ceramide reductora de encaje k05305 / 2 moscas muestran reducciones significativas en el conjunto de triglicéridos elevado de niveles (TG) en 2 días (-21%), 8 días (-23%) y 15 días (-27%) de edad en relación con las moscas en peso ( Figura 2A ). RNAi mediada encajecaídas mostraron reducciones comparables en ambos encajes transcripción ( Figura S1E ) y la media de los niveles de TG de moscas enteras ( Figura S2 ). Del mismo modo, los niveles de TG en la hemolinfa extraído de 2 días de edad moscas eran 58% inferiores a las moscas WT ( Figura 2B , S2D ). Supervivencia bajo la inanición en sólo agar medios de comunicación también fue perturbado en estas moscas, con una media de 50% el tiempo de supervivencia de 45 horas, en comparación con 60 horas en moscas WT ( Figura 2C ). El peso corporal medio de 2 días de edad moscas hembras también se redujo en un 12% en el encaje k05305 / 2mutantes (0,97 mg / fly vs.1.10 mg / volar en peso) ( Figura 2D , S2C ). Mutant encaje k05305 / 2 moscas muestran atrofia grasa de células del cuerpo en relación a las moscas en peso (Figura 2F ). Ambos significan celular ( Figura 2L-M ) y el tamaño de las gotas de lípidos (Figura S2E-G ) se redujeron. Secciones abdominales de encaje k05305 / 2 mutantes mostraron una disminución de la adiposidad que se caracteriza por menos tinción positiva lípidos entonces moscas WT ( Figura S3A, S3C ). En conjunto, se concluye que encaje k05305 / 2mutantes exhiben un fenotipo magro en relación con las moscas en peso.

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FUENTE QUE UTILIZO: 

http://www.plosgenetics.org

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TRATAMIENTO DEMENCIA: LA COMPRENSIÓN DE CÓMO SE FORMAN LOS RECUERDOS

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Tratamiento Demencia: la comprensión de cómo se forman los recuerdos

Viernes 06 de diciembre 2013 – 12 a.m. PST
 
FUENTE QUE UTILIZO:
 
LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER/DEMENCIA
NEUROLOGÍA/NEUROCIENCIAS
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Investigadores de la Universidad de Houston en Texas creen que están un paso más cerca de comprender cómo se forman los recuerdos, lo que en última instancia podría proporcionar mejores tratamientos para mejorar la memoria en personas de todas las edades.

Los resultados, publicados en la revista Current Biology , prometen una comprensión más completa de cómo se forman los recuerdos, tanto a nivel molecular ya través de la actividad de circuitos neuronales.

Para las personas con demencia , pérdida de memoria puede tener un efecto profundo en su vida cotidiana. Luchando para recordar cosas que han aprendido recientemente, pidiendo la misma información cada pocos minutos u olvidar hechos importantes puede agravar los sentimientos de confusión y pérdida de control.

Gregg Romano, profesor asociado de biología y bioquímica en la universidad, lo explica así:

“La memoria es esencial para nuestro funcionamiento diario y también es fundamental para nuestro sentido del yo. En gran medida, somos la suma de nuestras experiencias. Cuando los recuerdos ya no pueden ser recuperados o que tienen dificultades en la formación de nuevos recuerdos, los efectos son frecuentemente trágica. En el futuro, nuestro trabajo nos permitirá tener una mejor comprensión de cómo se forman los recuerdos humanos “.

Para la investigación, romana y su asistente postdoctoral Shixing Zhang observó los cerebros de las moscas de la fruta del género Drosophila .

Romano explica su elección:

“ Drosophila representa el principio de Ricitos de Oro de la investigación neuronal, con la suficiente complejidad del comportamiento, mientras que mantiene una gran ventaja en la simplicidad de los nervios. Las conductas complejas nos permiten examinar muchos de los procesos de comportamiento como el aprendizaje, la atención, la agresión y conductas de adicción similar, mientras que la simplicidad permite que disequemos las actividades neuronales cruciales a las células individuales “.

Mientras que la estructura del cerebro mosca de la fruta es mucho más simple con muchos menos neuronas, los investigadores dicen que el cuerpo de hongo es comparable a la corteza perirrinal en los seres humanos, que cumple la misma función de la integración y el aprendizaje sensorial. El equipo dice que la simplicidad de la estructura del cerebro, pueden recibir una visión de cómo se adquieren, almacenan y recuperan recuerdos.

En el interior del cerebro de la mosca, los científicos fueron capaces de identificar las células asociadas con el aprendizaje y la memoria olfativa. El aprendizaje olfativo es un ejemplo de condicionamiento clásico, que Pavlov demostró con sus experimentos en perros.

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Gamma respuestas de neuronas del lóbulo

Para este estudio, las moscas fueron entrenados para asociar una débil descarga eléctrica con un olor particular. Después de la exposición al choque, las moscas evitaban ese olor.

Romano explica:

“Encontramos que estas células nerviosas particulares – las neuronas del lóbulo gamma de los órganos de hongos en el cerebro del insecto – se activan por olores Formación de las moscas para asociar un olor con una descarga eléctrica cambiaron la forma en que estas células respondieron a los olores mediante el desarrollo de una modificación. actividad de las neuronas del lóbulo gamma, conocida como huella de la memoria “.

“Curiosamente”, añade, “hemos encontrado que el entrenamiento hizo que las neuronas del lóbulo gamma para ser más activa por los olores que no fueron emparejados con una descarga eléctrica, mientras que los olores combinados con descargas eléctricas mantuvieron una fuerte activación de estas neuronas débilmente. Así, las neuronas del lóbulo gamma respondieron más fuertemente a la formación de olor al olor no entrenado. “

El equipo encontró que una proteína específica – la proteína heterotrimeric G (o) – inhibe naturalmente neuronas del lóbulo gamma. Extracción de la actividad de esta proteína sólo dentro de las neuronas del lóbulo gamma dio como resultado una pérdida de la huella de memoria y, por lo tanto, pobre de aprendizaje, dice Roman.

Los investigadores afirman que la inhibición de la liberación de neurotransmisores de las neuronas a través de las acciones del G (o) de proteínas es clave para la formación de la huella de la memoria y los recuerdos asociados.

Escrito por Belinda Weber

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LAS INTERACCIONES ENTRE LOS NO MÉDICOS LOS MÉDICOS Y LA INDUSTRIA: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA

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ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN

Las interacciones entre los no médicos Los médicos y la industria: una revisión sistemática

  • Quinn Grundy electrónico ,
  • Lisa Bero,
  • Ruth Malone
  • Publicado: 26 de noviembre 2013
  • DOI: 10.1371/journal.pmed.1001561

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Abstracto

Fondo

Con el aumento de las restricciones impuestas a la interacción médico-industria, la comercialización de la industria se pueden orientar a otros profesionales de la salud. La evolución reciente de política sanitaria confieren una importancia aún mayor en la toma de decisiones de los clínicos no médicos. El propósito de esta revisión sistemática es examinar los tipos y las implicaciones de las interacciones no-médico clínico de la industria en la práctica clínica.

Métodos y Hallazgos

Se hicieron búsquedas en MEDLINE y Web of Science del 1 de enero de 1946, a través de 24 de junio 2013, según las directrices de PRISMA. Los clínicos no médicos elegibles para la inclusión fueron: Enfermeras Registradas, prescriptores de enfermería, asistentes médicos, farmacéuticos, dietistas y terapeutas físicos u ocupacionales, se excluyeron las muestras en prácticas. Quince estudios cumplieron los criterios de inclusión. Los datos se resumieron cualitativamente en ocho esferas de resultados: naturaleza y frecuencia de las interacciones de la industria; las actitudes hacia la industria; percibida aceptabilidad ética de las interacciones; percibida influencia comercialización; percibida fiabilidad de la información de la industria, la preparación para las interacciones de la industria; las reacciones a la política de relaciones con la industria, y la gestión de interacciones de la industria. Los clínicos no médicos reportaron la interacción con la industria farmacéutica y de fórmulas infantiles. Los médicos en todas las disciplinas se reunieron con los representantes farmacéuticos regularmente y se basó en ellos para obtener información práctica. Los médicos con frecuencia recibieron “información”, la industria asistieron patrocinado “educación”, y actuaron como distribuidores de materiales similares dirigidos a los pacientes. Los médicos en general se considera esto como un uso ético de los recursos de la industria, y sentían que podían detectar la “promoción” mientras se benefician de la industria “de la información.” Muestras gratis se encuentran entre las formas más comunes aprobados y que los médicos interactúan con la industria. Los estudios incluidos fueron observacionales y de variar el rigor metodológico, por lo que estos resultados pueden no ser generalizables. Esta opinión es, sin embargo, el primero en nuestro conocimiento para proporcionar un análisis descriptivo de esta literatura.

Conclusiones

Actitudes generalmente positivas no médicos de los clínicos hacia las interacciones de la industria, a pesar de su reconocimiento de los problemas relacionados con el sesgo, sugieren que las interacciones de la industria están normalizados en la práctica clínica a través de disciplinas que no son médicos. Política de relaciones de la industria debe abordar todas las disciplinas y se aplique de forma coherente con el fin de mitigar los conflictos de interés y abordar posibles tales interacciones ‘para afectar la atención al paciente.

Por favor, consulte más adelante en el artículo para Resumen de los Editores

 

Resumen del Editor

Fondo

Fabricación y venta de productos de cuidado de la salud (incluidos los medicamentos y dispositivos) y servicios es un gran negocio. Para maximizar los beneficios que obtienen para sus accionistas, las empresas que participan en la atención de salud a construir relaciones con los médicos al proporcionar información sobre nuevas drogas, organizando encuentros educativos, proporcionando muestras de sus productos, dar regalos, y la celebración de eventos patrocinados. Estas relaciones ayudan a mantener a los médicos informados sobre los nuevos avances en la atención de salud, sino también crear el potencial de causar daño a los pacientes y los sistemas sanitarios. Estas relaciones pueden ser, por ejemplo, provocar un aumento de las tasas de prescripción de nuevos medicamentos, en gran medida comercializados, que suelen ser más caros que sus equivalentes genéricos (medicamentos sin marca similares) y que son más propensos a ser retirados del mercado por razones de seguridad que los medicamentos de larga data. También pueden afectar a la prestación de servicios de atención médica. Industria está proporcionando una proporción cada vez mayor de los servicios de atención médica de rutina en muchos países, por lo que las relaciones construidas con los médicos tienen el potencial de influir en la puesta en marcha de los servicios que son esenciales para el tratamiento y el bienestar de los pacientes.

¿Por qué se hizo este estudio?

Como resultado de las preocupaciones sobre la tensión entre la necesidad de la industria para obtener beneficios y la ética que subyacen a la práctica profesional, las restricciones cada vez se colocan en las interacciones médico-industria. En los EE.UU., por ejemplo, los pagos médicos Sunshine Act ahora exige a los fabricantes de medicamentos, dispositivos y suministros médicos que participan en los programas federales de atención médica a revelar todos los pagos y los regalos hechos a los médicos y hospitales de enseñanza de Estados Unidos. Sin embargo, otros profesionales de la salud, incluyendo aquellos con autoridad para recetar medicamentos tales como farmacéuticos, asistentes médicos y enfermeras no están cubiertos por esta ley o por una legislación similar en otros ámbitos, a pesar de que la reestructuración de la atención de salud para priorizar la atención primaria y multidisciplinar modelos de atención significa que “los médicos no médicos” son cada vez más numerosos y más involucrados en la toma de decisiones y la gestión de la medicación. En esta revisión sistemática (un estudio que utiliza criterios predefinidos para identificar toda la investigación sobre un tema determinado), los investigadores examinan la naturaleza y las consecuencias de las interacciones entre los clínicos no médicos y la industria.

¿Qué hicieron los investigadores y Buscar?

Los investigadores identificaron 15 estudios publicados que examinaron las interacciones entre los clínicos no médicos (enfermeras registradas, prescriptores enfermeras, parteras, farmacéuticos, asistentes médicos y dietistas) y la industria (empresas que producen bienes y servicios de salud). Se extrajeron los datos de 16 publicaciones (en representación de 15 estudios diferentes) y los sintetizados cualitativamente (combinado los datos y llegaron por palabras, en lugar de numéricos, conclusiones) en ocho dominios de resultado, incluyendo la naturaleza y frecuencia de las interacciones, los clínicos no médicos ‘actitudes hacia la industria, y la percepción y aceptación ética de interacciones. En la investigación de los autores identificados, los clínicos no médicos reportaron frecuentes interacciones con la industria farmacéutica y de fórmulas infantiles. La mayoría de los médicos no médicos se reunieron con representantes de la industria con regularidad, recibieron regalos y muestras, y asistieron a los eventos educativos o materiales educativos recibidos (algunos de los cuales se distribuyen a los pacientes). En estos estudios, los clínicos no médicos generalmente consideradas estas interacciones positivamente y se sentían un uso ético y apropiado de los recursos de la industria. Sólo una minoría de los médicos que no son médicos sintió que el marketing influyó en su propia práctica, a pesar de un mayor porcentaje de positivos sus colegas estarían influenciados. Una proporción considerable de los clínicos no médicos en duda la fiabilidad de la información de la industria, pero la mayoría estaban seguros de que podían detectar la información sesgada y por tanto, con esta información lo más fiable, valioso o útil.

¿Qué significan estos resultados?

Estos y otros hallazgos sugieren que los clínicos no médicos generalmente tienen actitudes positivas hacia las interacciones de la industria, pero reconocen las cuestiones relacionadas con el sesgo y conflicto de intereses. Debido a que estos resultados se basan en un pequeño número de estudios, la mayoría de los cuales se llevaron a cabo en los EE.UU., que pueden no ser generalizables a otros países. Además, proporcionan una evaluación cuantitativa de la interacción entre los clínicos no médicos y la industria y no hay información sobre si las interacciones de la industria afectan resultados de la atención de pacientes. Sin embargo, estos hallazgos sugieren que las interacciones de la industria están normalizados (visto de serie) en la práctica clínica a través de disciplinas que no son médicos. Esta normalización crea la posibilidad de graves riesgos para los pacientes y los sistemas de atención de salud.Los investigadores sugieren que puede ser poco realista esperar que los clínicos no médicos se pueden enseñar de forma individual la forma de interactuar con la industria ética o la forma de detectar y evitar el sesgo, en particular dada la naturaleza ubicua de marketing y materiales promocionales. En cambio, sugieren, el entorno en el que la práctica a los médicos que no son médicos debe ser estructurada para mitigar los efectos potencialmente dañinos de las interacciones con la industria.

FUENTE QUE UTILIZO:

http://www.plosmedicine.org

 

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12 agosto, 2013

Una investigación española demuestra que la esquizofrenia y la bipolaridad comparten carga genética.

Fecha: Agosto 2013

La esquizofrenia y el trastorno bipolar tienen una “fuerte” correlación genética, por lo que es frecuente que pacientes que tienen una de las dos dolencias desarrollen con los años la otra, según revela un estudio internacional en el que han participado científicos del Grupo de Investigación en Psiquiatría, Salud Mental y Adicciones del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR).

El trabajo, que publica la revista ‘Nature Genetics’, ha demostrado por primera vez la carga genética asociada a los trastornos psiquiátricos más frecuentes: esquizofrenia, trastorno bipolar, depresión mayor, trastorno por déficit de atención e hiperactividad (Tdah) y autismo.

El coordinador del grupo español y representante del Laboratorio de Psiquiatría Genética del VHIR y del Servicio de Psiquiatría de del Hospital Vall d’Hebron, Josep Antoni Ramos-Quiroga, ha significado que “por primera vez se cuantifica la carga genética” de estas dolencias, que es muy alta. Y además se confirma, a través del estudio de los polimorfismos del nucleótido SNP), que esquizofrenia y bipolaridad comparten carga genética, así como también sucede, aunque de forma más moderada, entre la depresión y la bipolaridad, la esquizofrenia y el TDAH.

En cambio, la correlación es mucho menor entre esquizofrenia y autismo y entre TDAH y autismo, ha señalado Ramos-Quiroga, quien ha destacado que en un horizonte de diez años se pueda llevar a cabo una terapia más personalizada de estas dolencias, igual que actualmente sucede con el cáncer. En pacientes con una patología psiquiátrica “se podrá evaluar el riesgo de sufrir una depresión y ofrecer un tratamiento psicológico preventivo” para evitar este trastorno, ha indicado.

El estudio International Multicentre persistent ADHD Genetics Collaboration (Impact) se ha basado en una muestra de más de 75.000 pacientes, y ha superado los trabajos anteriores que apuntaban una gran carga genética compartida entre familiares, porque ahora el análisis demuestra que esta correlación trasciende el vínculo de parentesco. También han participado científicos del Departamento de Genética de la Universitat de Barcelona (UB) y del Centro de Inviestigación en Red de Enfermedades Rararas (Ciberer) y del Centro Nacional de Análisis Genómico (CNAG-PCB).

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El estudio ha analizado las variaciones del nucleótido SNP, y ahora los investigadores trabajan en el análisis de más variaciones genéticas para encajar el “gran puzzle” de la carga genética en las dolencias psiquiátricas, en que la herencia genómica juega un papel muy destacado, a menudo por encima de factores ambientales y circunstanciales.

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“Los resultados son contundentes, pero no concluyentes”, se afana en destacar el experto del VHIR, quien señala que el TDAH y el autismo son las patologías que presentan menos heredabilidad compartida y, al mismo tiempo, son las dos patologías de las que se ha recopilado una muestra menor. Esta investigación permite alcanzar nuevas dianas terapéuticas, para en un futuro trabajar en tratamientos farmacológicos más eficientes y personalizados.

Para acceder al texto completo, consulte las características de suscripción de la fuente original:http://www.nature.com/ng/index.html

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PROBADO EN MODELO ANIMAL

Sin el gen Erbb4, la excitabilidad esquizofrénica es mayor

La ausenia de este gen provoca un aumento desproporcionado de la actividad y sincronización de las neuronas exitadoras.

Una nueva investigación llevada a cabo en modelo animal ha desvelado la función de uno de los genes implicados en la esquizofrenia, el Erbb4, cuya misión se describe en el último número de Neuron.

FUENTE:

http://psiquiatria.diariomedico.com

 

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Los datos indican que este gen codifica un receptor de la familia de las proteínas de tirosina cinasas. Dicho gen se expresa de forma muy específica en una población concreta de neuronas inhibidoras y, por lo tanto, está relacionado con las conexiones que se producen entre ellas. La corteza cerebral es la responsable de la capacidad de razonamiento, el lenguaje y el comportamiento social.

Beatriz Rico, del Instituto de Neurociencias  (centro mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández, enElcheAlicante), señala que el gen asociado a la dolencia se relaciona con neuronas de sinapsis inhibidora y resulta “fundamental para que dichas neuronas reciban y realicen su número normal de conexiones”. Según Óscar Marín, del mismo centro, la ausencia de este gen provoca un aumento desproporcionado de la actividad y sincronización de  neuronas excitadoras.

(Neuron. DOI: 10.1016/ j.neuron. 2013.07.010).

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El ácido gamma-hidroxibutíricoácido 4-hidroxibutanoicoácido oxíbico o GHB es una sustancia que se produce de forma natural en pequeñas cantidades en las células delsistema nervioso central de mamíferos, incluidos los humanos,1 en las bayas ácidas y también aparece como producto de la fermentación en el vino y la cerveza.2

Como sal sódica o potásica tiene usos terapéuticos como medicamento para controlar los síntomas de la narcolepsia,3 el insomnio o la excesiva somnolencia diurna y como suplemento alimenticio neuroprotector. Históricamente se ha usado como anestésico, para tratar el síndrome de abstinencia del licor4 y para mejorar el rendimiento atlético.5 Nacer con deficiencia de la enzima que metaboliza esta molécula causa su acumulación en el cuerpo produciendo retraso mental en los lactantes.6

El GHB también se usa como droga psicotrópica sedante por lo que es una sustancia controlada en varios países.7 Como fácilmente produce pérdida de la consciencia se ha usado también como droga de violación. También se le atribuyen fuertes propiedades afrodisíacas, en numerosos ambientes de vida nocturna.8

 

Ácido γ-hidroxibutírico
4-Hydroxybutansäure - 4-Hydroxybutanoic acid.svg
GHB-3D-balls.png
Nombre (IUPAC) sistemático
Ácido 4-hidroxibutanoico o
Ácido γ-hidroxibutírico
Identificadores
Número CAS 591-81-1
Código ATC N01AX11
PubChem 3037032
ChEBI 16724
Datos químicos
Fórmula C4H8O3 
Peso mol. 104.10 g/mol
Farmacocinética
Biodisponibilidad 25% (oral)
Metabolismo 95% hepático, también en resto de tejidos
Vida media 30 – 60 minutos
Excreción 1% vía renal
Datos clínicos
Estado legal S3 (AU) Lista III (CA) Lista I y III (EE. UU.)
Lista IV (UE)
Sustancia controlada en numerosos países
Vías de adm. Principalmente oral; parenteral.
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico

 

 

Historia

Como Hotel

Como Hotel (Photo credit: maxymedia)

El GHB se sintetizó por primera vez en 1874 por Alexander Saytzeff,9 pero no fue introducido en la terapéutica sino hasta los años 1960 por el Henri Laborit durante investigaciones en busca de un análogo al neurotransmisor GABA humano que fuese capaz de atravesar la barrera hematoencefálica.10 En principio se sintetizó el GHB a partir de una solución acuosa oetanólica de gamma-butirolactona (GBL) a la que se añadía hidróxido sódico. Después se han encontrado rutas sintéticas a partir del tetrahidrofurano (THF)

Pronto se le encontró varios usos debido a sus pocos efectos secundarios y la corta duración de su acción, siendo las únicas dificultades el estrecho margen de su dosis terapéutica (a pesar de tener una alta LD50) y los posibles daños si se combina con alcohol y otros depresores del sistema nervioso central. Recientemente se ha descubierto que el consumo a largo plazo produce neurotoxicidad.11

El GHB fue ampliamente usado en Francia, Italia y otros países europeos durante décadas como somnífero y como anestésico en los partos, pero debido a su potencial abuso, el riesgo de crisis de ausencia y al desarrollo de fármacos más nuevos que no necesitan la acción conjunta de otros ha hecho que caiga en desuso. El único uso terapéutico común que tiene actualmente es en el tratamiento de la narcolepsia y más raramente el alcoholismo.

Un popular juguete Bindeez (también llamado Aqua Dots), fabricado por la compañía Moose, fue prohibido en Australia en noviembre del 2007 cuando se descubrió que su plástico con 1,4-butanodiol se metabolizaba al ser ingerido en GHB, sustituyéndose por un plástico no tóxico, el 1,5-pentanodiol. Tres niños fueron hospitalizados a consecuencia de la ingesta de gran número de abalorios cuando el juguete fue retirado.12

Descripción

El ácido γ-hidroxibutírico es un ácido carboxílico de cuatro carbonos con una función alcohol en el extremo contrario a la función ácido (posición 4 o gamma). La forma más sencilla de sintetizarlo en el laboratorio es por hidrólisis básica de la γ-butirolactona (GBL):

 

 

SintesisGHB.png 

En el organismo se sintetiza principalmente por desaminación a partir del neurotransmisor ácido γ-aminobutírico (GABA).13 El GHB mismo cumple los principales criterios para ser considerado un neurotransmisor,14 fundamentalmente inhibitorio de acciones neuronales.15 Estructuralmente está relacionado con el ácido graso ácido betahidroxibutírico. Los valores normales en el plasma sanguíneo del ácido γ-hidroxibutírico deben ser menores de 4.4 mg/dl (<422.6μmol/L).16

Farmacocinética

La principal forma de administración del GHB es por vía oral, en forma de solución acuosa, aunque también se puede administrar parenteralmente. Se absorbe muy rápidamente en el tracto intestinal y alcanza su máxima concentración en sangre a la media hora. Presenta poca unión con las proteínas plasmáticas y su distribución es independiente de la dosis.

Su biodisponibilidad se reduce considerablemente cuando es consumido junto con alimentos, así que se aconseja consumir la dosis al menos dos horas después de las comidas.

La vida media en el organismo es corta, alrededor de una hora, por lo que sus efectos son breves. Se elimina principalmente en el hígado, aunque 1% por ciento se elimina en la orina.17 La eliminación al igual que la absorción es muy rápida a las 6 horas no se detecta concentración sanguínea y a las 12 no aparece ya en la orina.18

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Aerial view of the City of Como at night

Aerial view of the City of Como at night (Photo credit: Wikipedia)

Se metaboliza a nivel del citoplasma y las mitocondrias, rápidamente se convierte por transaminación en semialdehído succínico (SSA) que pasa luego a ácido succínico degradándose totalmente en el ciclo de Krebs a CO2 y agua, que se eliminarán por vía respiratoria. El semialdehído succínico se reduce en GHB: GABA → SSA → GHB.15 El GHB puede ser sintetizado directamente del GABA sin el intermediario SSA y, en una reacción inversa, el SSA puede ser sintetizado del GHB: GABA → GHB → SSA.

Metabolismo GHB.png

La variación de las concentración de las sustancias en el organismo influye en la dirección de la ruta metabólica, pudiéndose formar GHB del GABA, del ácido succínico o del ácido formilpropanoico. En condiciones fisiológicas normales la concentración de GHB en el sistema nervioso central es bastante baja, de 1 a 4 [mol|mM], y se va produciendo poco a poco, pero si se toma GHB con fines médicos o lúdicos su concentración en el cuerpo aumenta y cambia la cinética de las enzimas para metabolizar el exceso en lugar de producir más.

English: The town of Como (Italy). Italiano: L...

English: The town of Como (Italy). Italiano: La città di Como. (Photo credit: Wikipedia)

Si se consume GBL o 1,4-butanediol, que son dos precursores del GHB, se producen los mismos efectos que si se administrara GHB ya que el organismo los transforma en éste.15