SALUD Y MEDICINA
LOS CEREBROS CRECEN DE MANERA DIFERENTE EN LOS BEBÉS CON GEN DE ALZHEIMER
Los cerebros de los niños que llevan un gen asociado con un mayor riesgo para la enfermedad de Alzheimer se desarrollan de manera diferente que los bebés que no tienen el gen.
Aunque este descubrimiento no es ni diagnóstico ni predictivo de la enfermedad de Alzheimer, podría ser un paso hacia la comprensión de cómo la variante del gen APOE ε4, confiere un riesgo mucho más tarde en la vida.
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Investigadores reflejado los cerebros de 162 bebés sanos entre las edades de dos meses y 25 meses. Todos los niños tenían pruebas de ADN para ver qué variante del gen APOE que llevaban. Sesenta de ellos tenían la variante ε4 que se ha relacionado con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer.
El uso de una técnica especial de resonancia magnética diseñado para estudiar los bebés para dormir, compararon los cerebros de los portadores ε4 con los no portadores. Ellos encontraron que los niños que llevan el gen APOE ε4 tendían a haber aumentado el crecimiento del cerebro en las áreas en el lóbulo frontal, y la disminución del crecimiento en las zonas en varias áreas en el medio y posterior del cerebro. El crecimiento disminuyó fue encontrado en las áreas que tienden a ser afectados en los pacientes ancianos con enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores destacaron que los hallazgos, publicados en la revista JAMA Neurology , no quiero decir que ninguno de los niños en el estudio están destinados a desarrollar la enfermedad de Alzheimer o que los cambios cerebrales detectados son los primeros signos clínicos de la enfermedad.
Lo que los hallazgos sugieren, sin embargo, es que los cerebros de los portadores de APOE ε4 tienden a desarrollarse de forma diferente de las de los transportistas no ε4 comienza muy temprano en la vida. Es posible que estos primeros cambios proporcionan un “punto de apoyo” para las patologías posteriores que conducen a los síntomas del Alzheimer. La información de este estudio puede ser un paso importante hacia la comprensión de cómo este gen confiere un riesgo para el Alzheimer, algo que no está actualmente bien entendido.
“Este trabajo es acerca de la comprensión de cómo este gen influye en el desarrollo del cerebro”, dice Sean Deoni, profesor asistente de ingeniería que supervisa el Advanced Imaging Lab bebé en la Universidad de Brown. ”Estos resultados no establecen una relación directa con los cambios observados en los pacientes de Alzheimer, pero con más investigación que pueden decirnos algo acerca de cómo el gen contribuye al riesgo de Alzheimer más tarde en la vida.”
ROLES EN LA SANGRE Y EL CEREBRO
La variante APOE ε4 ligada a la enfermedad de Alzheimer está presente en aproximadamente el 25 por ciento de la población de los EE.UU.. No todo el que lleva el gen tiene la enfermedad de Alzheimer, pero el 60 por ciento de las personas que desarrollan la enfermedad tienen al menos una copia del gen ε4.
El gen se cree que tiene varias funciones diferentes en la sangre y el cerebro, algunos de los cuales aún no se han aclarado. Por ejemplo, se ha demostrado a participar en la regulación de colesterol, una molécula que está implicada en el desarrollo de la materia gris y blanca células materia cerebral.
También se ha mostrado para participar en la regulación de amiloide, una proteína del cerebro que se acumula en la enfermedad de Alzheimer y ahora está siendo dirigido por tratamientos de investigación. Se necesitan estudios para aclarar las formas en que la APOE, el desarrollo humano, el envejecimiento y otros factores de riesgo pueden conspirar para producir los cambios del cerebro implicadas en la enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores utilizaron una técnica de resonancia magnética que se calma la máquina de resonancia magnética a un susurro, que permite a los cerebros de los bebés sanos en ser fotografiado mientras duermen sin medicación. La técnica también permite formación de imágenes tanto de la materia gris-la parte del cerebro que contiene neuronas y fibras nerviosas-y la materia blanca, que contiene el material graso que aísla las fibras nerviosas. Tanto la materia gris y el blanco se cree que tienen un papel en la enfermedad de Alzheimer.Crecimiento de materia blanca comienza poco después del nacimiento y es una medida importante del desarrollo del cerebro.
LOS BEBÉS SE DESARROLLAN NORMALMENTE
“Estamos en un buen lugar para poder investigar cómo esto influye en el desarrollo de genes en los niños sanos. Estos niños no son medicados y no mostrar ningún deterioro cognitivo, sino todo lo contrario, en realidad, sino que está desarrollándose con normalidad “.
No hay ninguna razón para creer que los niños no van a continuar desarrollando con normalidad, dice Deoni. No hay evidencia sólida que sugiere que los portadores ε4 sufren problemas cognitivos o retraso en el desarrollo. Y las zonas de mayor crecimiento plantean la posibilidad de que el gen en realidad podría conferir algunas ventajas a los lactantes desde el principio.
En última instancia, los investigadores esperan que los hallazgos podrían conducir a nuevas estrategias para la prevención de una enfermedad que actualmente afecta a más de 5,2 millones de personas en los EE.UU. solamente.
“Puede sonar aterrador que podríamos detectar estas diferencias cerebrales en los bebés”, dice Eric Reiman, director ejecutivo del Instituto del Banner Alzheimer en Arizona y otro autor principal del artículo.
“Pero es nuestra sincera esperanza de que la comprensión de los primeros cambios del cerebro implicadas en la predisposición a la enfermedad de Alzheimer ayudará a los investigadores a encontrar tratamientos para prevenir la aparición clínica de la enfermedad de Alzheimer-y hacerlo mucho antes de que estos niños se convierten en la tercera edad.”
Investigadores del Instituto de Investigación Genómica Traslacional y la Universidad del Sur de California también participaron en este estudio, que fue financiado por el Instituto Nacional de Salud Mental y el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento, que forman parte de los Institutos Nacionales de Salud, y el estado de Arizona .
Fuente: Universidad de Brown
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